Journal of Hainan Medical University(中文版)
2023年第24期文章目次
2023, 29(24):1841-1847.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231016.001
摘要:
目的: 本研究旨在探讨经HIV膜蛋白gp120处理后人T淋巴细胞系（H9）外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法: 采用CCK8试剂盒检测gp120处理后人T淋巴细胞H9活力；采用ELISA法检测H9细胞上清液中炎症因子水平；通过电镜和Western blot实验鉴定外泌体特征；PHK67染色观察外泌体进入巨噬细胞情况；最后通过ELISA和免疫荧光检测巨噬细胞极化标记物，分析gp120处理后T细胞外泌体对巨噬细胞极化的影响。结果: HIV gp120蛋白抑制人T淋巴细胞H9增殖并促进炎症因子释放。成功提取人T淋巴细胞H9外泌体，电镜下为中间凹陷的膜结构，高表达标记蛋白CD9、CD63、CD81。PHK67染色结果显示H9细胞外泌体可进入巨噬细胞。经gp120处理的H9细胞外泌体可促进巨噬细胞向M2型极化。结论: HIV膜蛋白gp120处理人T淋巴细胞H9分泌的外泌体能够促进巨噬细胞M2极化，可能是gp120在免疫调节中的新机制。
目的: 本研究旨在探讨经HIV膜蛋白gp120处理后人T淋巴细胞系（H9）外泌体对巨噬细胞极化的影响。方法: 采用CCK8试剂盒检测gp120处理后人T淋巴细胞H9活力；采用ELISA法检测H9细胞上清液中炎症因子水平；通过电镜和Western blot实验鉴定外泌体特征；PHK67染色观察外泌体进入巨噬细胞情况；最后通过ELISA和免疫荧光检测巨噬细胞极化标记物，分析gp120处理后T细胞外泌体对巨噬细胞极化的影响。结果: HIV gp120蛋白抑制人T淋巴细胞H9增殖并促进炎症因子释放。成功提取人T淋巴细胞H9外泌体，电镜下为中间凹陷的膜结构，高表达标记蛋白CD9、CD63、CD81。PHK67染色结果显示H9细胞外泌体可进入巨噬细胞。经gp120处理的H9细胞外泌体可促进巨噬细胞向M2型极化。结论: HIV膜蛋白gp120处理人T淋巴细胞H9分泌的外泌体能够促进巨噬细胞M2极化，可能是gp120在免疫调节中的新机制。
2023, 29(24):1848-1854.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231011.002
摘要:
目的: 研究巨噬细胞外泌体mir⁃222对Caspase⁃10是否具有调控作用，以及巨噬细胞外泌体可能通过介导mir⁃222靶向Caspase⁃10的方式促进胶质瘤增殖。方法: 使用mir⁃222 mimic转染巨噬细胞，通过巨噬细胞来源外泌体mir⁃222转染胶质瘤细胞，在此基础上构建Caspase⁃10表达载体。使用RT⁃PCR检测巨噬细胞和胶质瘤细胞mir⁃222的表达；使用CCK⁃8检测胶质瘤细胞增殖活力；使用双荧光素酶验证mir⁃222与Caspase⁃10基因的靶向结合，使用Western blot检测Caspase⁃10的表达。结果: 透射电镜观察到巨噬细胞来源外泌体直径约100 nm的球形结构形态； mir⁃222 mimic处理显著促进巨噬细胞mir⁃222的表达；巨噬细胞来源外泌体mir⁃222能促进胶质瘤细胞mir⁃222的表达和增殖；mir⁃222与Caspase⁃10存在靶向结合关系；mir⁃222 mimic显著抑制了Caspase⁃10的表达。结论: 巨噬细胞来源外泌体mir⁃222通过靶向结合下调Caspase⁃10的表达，在胶质瘤细胞增殖中起到重要作用。
目的: 研究巨噬细胞外泌体mir⁃222对Caspase⁃10是否具有调控作用，以及巨噬细胞外泌体可能通过介导mir⁃222靶向Caspase⁃10的方式促进胶质瘤增殖。方法: 使用mir⁃222 mimic转染巨噬细胞，通过巨噬细胞来源外泌体mir⁃222转染胶质瘤细胞，在此基础上构建Caspase⁃10表达载体。使用RT⁃PCR检测巨噬细胞和胶质瘤细胞mir⁃222的表达；使用CCK⁃8检测胶质瘤细胞增殖活力；使用双荧光素酶验证mir⁃222与Caspase⁃10基因的靶向结合，使用Western blot检测Caspase⁃10的表达。结果: 透射电镜观察到巨噬细胞来源外泌体直径约100 nm的球形结构形态； mir⁃222 mimic处理显著促进巨噬细胞mir⁃222的表达；巨噬细胞来源外泌体mir⁃222能促进胶质瘤细胞mir⁃222的表达和增殖；mir⁃222与Caspase⁃10存在靶向结合关系；mir⁃222 mimic显著抑制了Caspase⁃10的表达。结论: 巨噬细胞来源外泌体mir⁃222通过靶向结合下调Caspase⁃10的表达，在胶质瘤细胞增殖中起到重要作用。
2023, 29(24):1855-1862.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231011.004
摘要:
目的: 探讨毛蕊花苷（Verbascoside，VB）对帕金森（Parkinson′s disease，PD）模型小鼠的改善作用及明确可能的机制。方法: 将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、VB低、中、高剂量组（分别为30、60、120 mg/kg）。适应性培养一周以后，除空白组外，各组连续5 d腹腔注射1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃1，2，3，6⁃四氢吡啶盐酸盐（MPTP）建立PD亚急性模型，造模后药物组连续灌胃给药7 d，正常组小鼠注射等量生理盐水。通过旷场实验、爬杆实验、抓力测试观察小鼠行为学改变；HE染色和Nissl染色观察黑质神经元组织病理结构；透射电镜观察神经元超微结构变化；免疫组织化学检测酪氨酸羟化酶（TH）、α⁃突触核蛋白（α⁃Syn）以及Toll样受体4 （TLR4）蛋白阳性表达；Western blot检测小鼠黑质TH、α⁃Syn及TLR4、NF⁃κB、P⁃NF⁃κB蛋白水平变化；Elisa法检测血清中炎症因子IL⁃1β、IL⁃6、肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）水平；利用分子对接和分子动力学验证VB与TLR4/NF⁃κB信号通路及相关因子的结合能力及稳定性。结果: 与正常组相比，模型组小鼠行走总路程降低、爬杆时间显著延长，前肢抓力减弱（P<0.05）；透射电镜观察神经元超微结构改变，细胞核溶解、变形，线粒体损伤；H&E染色和Nissl染色显示神经元数量减少，形态结构改变，神经元尼氏体阳性细胞数减少（P<0.05）；免疫组织化学和Western blot结果显示α⁃syn、TLR4、NF⁃κB p65表达水平升高，TH水平明显降低（P<0.05），血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，VB治疗组明显改善小鼠活动能力（P<0.05），神经元细胞形态逐渐恢复，神经元尼氏体阳性细胞增多（P<0.05）；α⁃syn、TLR4、NF⁃κB p65蛋白表达降低，TH蛋白表达升高（P<0.05），血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平明显降低（P<0.05）。分子对接及分子动力学模拟结果显示VB与蛋白结合优良，性质较稳定。结论: VB对PD小鼠具有保护作用，其作用机制可能与TLR4/NF⁃κB通路有关，进而调节神经免疫。
目的: 探讨毛蕊花苷（Verbascoside，VB）对帕金森（Parkinson′s disease，PD）模型小鼠的改善作用及明确可能的机制。方法: 将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、VB低、中、高剂量组（分别为30、60、120 mg/kg）。适应性培养一周以后，除空白组外，各组连续5 d腹腔注射1⁃甲基⁃4⁃苯基⁃1，2，3，6⁃四氢吡啶盐酸盐（MPTP）建立PD亚急性模型，造模后药物组连续灌胃给药7 d，正常组小鼠注射等量生理盐水。通过旷场实验、爬杆实验、抓力测试观察小鼠行为学改变；HE染色和Nissl染色观察黑质神经元组织病理结构；透射电镜观察神经元超微结构变化；免疫组织化学检测酪氨酸羟化酶（TH）、α⁃突触核蛋白（α⁃Syn）以及Toll样受体4 （TLR4）蛋白阳性表达；Western blot检测小鼠黑质TH、α⁃Syn及TLR4、NF⁃κB、P⁃NF⁃κB蛋白水平变化；Elisa法检测血清中炎症因子IL⁃1β、IL⁃6、肿瘤坏死因子⁃α（TNF⁃α）水平；利用分子对接和分子动力学验证VB与TLR4/NF⁃κB信号通路及相关因子的结合能力及稳定性。结果: 与正常组相比，模型组小鼠行走总路程降低、爬杆时间显著延长，前肢抓力减弱（P<0.05）；透射电镜观察神经元超微结构改变，细胞核溶解、变形，线粒体损伤；H&E染色和Nissl染色显示神经元数量减少，形态结构改变，神经元尼氏体阳性细胞数减少（P<0.05）；免疫组织化学和Western blot结果显示α⁃syn、TLR4、NF⁃κB p65表达水平升高，TH水平明显降低（P<0.05），血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，VB治疗组明显改善小鼠活动能力（P<0.05），神经元细胞形态逐渐恢复，神经元尼氏体阳性细胞增多（P<0.05）；α⁃syn、TLR4、NF⁃κB p65蛋白表达降低，TH蛋白表达升高（P<0.05），血清中IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α水平明显降低（P<0.05）。分子对接及分子动力学模拟结果显示VB与蛋白结合优良，性质较稳定。结论: VB对PD小鼠具有保护作用，其作用机制可能与TLR4/NF⁃κB通路有关，进而调节神经免疫。
2023, 29(24):1863-1869.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231023.002
摘要:
目的: 观察三石汤对BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路介导的巨噬细胞焦亡的影响，从而阐明三石汤抑制痛风性关节炎的分子机制。方法: 以佛波酯诱导THP⁃1人单核细胞株分化巨噬细胞，并分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和BRD4抑制剂组。除空白组外，余下各组以尿酸单钠结晶诱导构建痛风性关节炎细胞模型。分别采用CCK8检测巨噬细胞的活性，流式细胞术检测巨噬细胞焦亡水平，酶联免疫吸附法检测LDH的活性和IL⁃1β及IL⁃18的含量，Western blot检测BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路中相关蛋白的表达。结果: 与空白组比较，模型组巨噬细胞活性下降，焦亡水平、LDH活性、IL⁃1β与IL⁃18含量、BRD4、p⁃NF⁃κB p65、NLRP3、Caspase⁃1 p20和IL⁃1β蛋白的表达均显著的上调，差异均具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，三石汤组巨噬细胞活性上调，焦亡水平、LDH活性、IL⁃1β与IL⁃18含量、BRD4、p⁃NF⁃κB p65、NLRP3、Caspase⁃1 p20和IL⁃1β蛋白表达均显著的下降，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论: 三石汤通过抑制BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路激活抑制巨噬细胞焦亡，从而改善痛风性关节炎的炎症水平。
目的: 观察三石汤对BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路介导的巨噬细胞焦亡的影响，从而阐明三石汤抑制痛风性关节炎的分子机制。方法: 以佛波酯诱导THP⁃1人单核细胞株分化巨噬细胞，并分为空白组、模型组、三石汤低剂量、中剂量、高剂量和BRD4抑制剂组。除空白组外，余下各组以尿酸单钠结晶诱导构建痛风性关节炎细胞模型。分别采用CCK8检测巨噬细胞的活性，流式细胞术检测巨噬细胞焦亡水平，酶联免疫吸附法检测LDH的活性和IL⁃1β及IL⁃18的含量，Western blot检测BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路中相关蛋白的表达。结果: 与空白组比较，模型组巨噬细胞活性下降，焦亡水平、LDH活性、IL⁃1β与IL⁃18含量、BRD4、p⁃NF⁃κB p65、NLRP3、Caspase⁃1 p20和IL⁃1β蛋白的表达均显著的上调，差异均具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比，三石汤组巨噬细胞活性上调，焦亡水平、LDH活性、IL⁃1β与IL⁃18含量、BRD4、p⁃NF⁃κB p65、NLRP3、Caspase⁃1 p20和IL⁃1β蛋白表达均显著的下降，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论: 三石汤通过抑制BRD4/NF⁃κB/NLRP3通路激活抑制巨噬细胞焦亡，从而改善痛风性关节炎的炎症水平。
2023, 29(24):1870-1877.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230828.001
摘要:
目的: 探讨育龄期女性体重指数对胚胎发育及助孕结局的影响，旨在为不同体重指数的患者提供更好的助孕治疗，为临床诊疗提供参考。方法: 回顾性收集2015年1月~2021年10月在海南医学院第一附属医院生殖医学中心首次接受鲜胚移植且通过长方案促排的患者资料，共3 783例。按照体重指数（body mass index，BMI）将患者分为：低体重组（BMI<18.5 kg/m²）、正常体重组（18.5≤BMI<24 kg/m²）、超重组（24≤BMI<28 kg/m²）和肥胖组（BMI≥28 kg/m²）。比较四组的基本情况、助孕过程、胚胎发育以及助孕结局。结果: 分析患者基本情况发现，四组女性年龄无显著差异（P>0.05），但肥胖女性的不孕时间显著延长（P=0.007）。超重及肥胖组的基础内分泌水平低于正常组（P<0.05）。肥胖组基础卵泡刺激素（follicle‑stimulating hormone， FSH）、基础黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、基础雌二醇（estradiol，E2）、基础孕酮（progesterone，P）、抗缪勒管激素（anti‑mullerian hormone，AMH）均低于正常体重组（P<0.05），肥胖组基础窦卵泡数（antral follicle counting，AFC）减少（P=0.011）。超重组仅表现为E2、P水平降低（P<0.05）。在助孕过程中，肥胖组促性腺激素（gonadotropin，Gn）用量最多，超重组次之，低体重组最少（P<0.001）。肥胖组的Gn天数延长（P<0.001）。超重、肥胖组扳机日LH、E2、P均低于正常体重组（P<0.05）。比较胚胎发育过程得出，肥胖组囊胚在原核消失（time of pronuclei disappearance， tPNf）、四细胞（time of four cells， t4）及囊胚形成（time of full blastocyst， tB）阶段均出现发育延迟（P<0.05）。肥胖组助孕结局较差，表现 为临床妊娠率（P=0.044）及活产率（P=0.036）降低。行二分类Logistic回归分析后发现，肥胖是临床妊娠（OR=0.683，95%CI：0.479‑0.973，P=0.035）及活产（OR=0.662，95%CI：0.459‑0.954，P=0.027）的危险因素。年龄为生化妊娠、临床妊娠和活产的危险因素（P<0.05）。结论: 女性肥胖延长不孕时间，引起内分泌紊乱，增加Gn用量及天数。女性肥胖能延迟囊胚发育过程，为临床妊娠及活产的危险因素。
目的: 探讨育龄期女性体重指数对胚胎发育及助孕结局的影响，旨在为不同体重指数的患者提供更好的助孕治疗，为临床诊疗提供参考。方法: 回顾性收集2015年1月~2021年10月在海南医学院第一附属医院生殖医学中心首次接受鲜胚移植且通过长方案促排的患者资料，共3 783例。按照体重指数（body mass index，BMI）将患者分为：低体重组（BMI<18.5 kg/m²）、正常体重组（18.5≤BMI<24 kg/m²）、超重组（24≤BMI<28 kg/m²）和肥胖组（BMI≥28 kg/m²）。比较四组的基本情况、助孕过程、胚胎发育以及助孕结局。结果: 分析患者基本情况发现，四组女性年龄无显著差异（P>0.05），但肥胖女性的不孕时间显著延长（P=0.007）。超重及肥胖组的基础内分泌水平低于正常组（P<0.05）。肥胖组基础卵泡刺激素（follicle‑stimulating hormone， FSH）、基础黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、基础雌二醇（estradiol，E2）、基础孕酮（progesterone，P）、抗缪勒管激素（anti‑mullerian hormone，AMH）均低于正常体重组（P<0.05），肥胖组基础窦卵泡数（antral follicle counting，AFC）减少（P=0.011）。超重组仅表现为E2、P水平降低（P<0.05）。在助孕过程中，肥胖组促性腺激素（gonadotropin，Gn）用量最多，超重组次之，低体重组最少（P<0.001）。肥胖组的Gn天数延长（P<0.001）。超重、肥胖组扳机日LH、E2、P均低于正常体重组（P<0.05）。比较胚胎发育过程得出，肥胖组囊胚在原核消失（time of pronuclei disappearance， tPNf）、四细胞（time of four cells， t4）及囊胚形成（time of full blastocyst， tB）阶段均出现发育延迟（P<0.05）。肥胖组助孕结局较差，表现 为临床妊娠率（P=0.044）及活产率（P=0.036）降低。行二分类Logistic回归分析后发现，肥胖是临床妊娠（OR=0.683，95%CI：0.479‑0.973，P=0.035）及活产（OR=0.662，95%CI：0.459‑0.954，P=0.027）的危险因素。年龄为生化妊娠、临床妊娠和活产的危险因素（P<0.05）。结论: 女性肥胖延长不孕时间，引起内分泌紊乱，增加Gn用量及天数。女性肥胖能延迟囊胚发育过程，为临床妊娠及活产的危险因素。
2023, 29(24):1878-1888.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230901.002
摘要:
目的: 联合采用网络药理学和分子对接技术，探究昆明山海棠治疗口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）的潜在靶点和分子机制。方法: 筛选昆明山海棠有效成分及靶点，预测OLP相关靶点，构建昆明山海棠和OLP交集靶点的蛋白质相互作用（protein‑protein interaction，PPI）网络，建立“OLP‑靶点‑分子‑昆明山海棠”网络并进行可视化分析，筛选出的交集基因进行基因本体论（gene ontology，GO）功能分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，分子对接分析及可视化。结果: 获得昆明山海棠有效成分15个，靶点78个，筛选得到与OLP相关靶点9 109个，昆明山海棠与OLP交集基因54个，从构建的PPI网络筛选获得前10个核心靶点，从构建的“OLP‑作用靶点‑有效成分‑昆明山海棠”网络筛选获得昆明山海棠前10个有效成分，对54个交集靶点的GO分析和KEGG分析结果表明，昆明山海棠可能通过调节一碳叶酸循环、肿瘤信号通路等途径发挥治疗作用，分子对接分析结果表明，二氢叶酸还原酶（dihydrofolate reductase，DHFR）、磷酸核糖甘氨酰胺转甲酰酶（phosphoribosylglycinamide formyltransferase，GART）、雌激素受体1（estrogen receptor 1，ESR1）等是昆明山海棠治疗OLP的关键靶点。结论: 本研究获得昆明山海棠治疗OLP的潜在靶点及分子机制，为促进靶向药物的研发及临床应用提供理论基础。
目的: 联合采用网络药理学和分子对接技术，探究昆明山海棠治疗口腔扁平苔藓（oral lichen planus，OLP）的潜在靶点和分子机制。方法: 筛选昆明山海棠有效成分及靶点，预测OLP相关靶点，构建昆明山海棠和OLP交集靶点的蛋白质相互作用（protein‑protein interaction，PPI）网络，建立“OLP‑靶点‑分子‑昆明山海棠”网络并进行可视化分析，筛选出的交集基因进行基因本体论（gene ontology，GO）功能分析和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes，KEGG）通路富集分析，分子对接分析及可视化。结果: 获得昆明山海棠有效成分15个，靶点78个，筛选得到与OLP相关靶点9 109个，昆明山海棠与OLP交集基因54个，从构建的PPI网络筛选获得前10个核心靶点，从构建的“OLP‑作用靶点‑有效成分‑昆明山海棠”网络筛选获得昆明山海棠前10个有效成分，对54个交集靶点的GO分析和KEGG分析结果表明，昆明山海棠可能通过调节一碳叶酸循环、肿瘤信号通路等途径发挥治疗作用，分子对接分析结果表明，二氢叶酸还原酶（dihydrofolate reductase，DHFR）、磷酸核糖甘氨酰胺转甲酰酶（phosphoribosylglycinamide formyltransferase，GART）、雌激素受体1（estrogen receptor 1，ESR1）等是昆明山海棠治疗OLP的关键靶点。结论: 本研究获得昆明山海棠治疗OLP的潜在靶点及分子机制，为促进靶向药物的研发及临床应用提供理论基础。
2023, 29(24):1889-1898.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231008.002
摘要:
目的: 评价高尿酸血症对经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损伤的影响。方法: 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普数据库，从建库至2023年8月16日公开发表的关于高尿酸血症与经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损相关性的文献。由2名研究人员独立进行文献筛选、数据提取，评价纳入研究的偏倚风险，应用Review Manager 5.4软件进行Meta分析。结果: 共纳入文献12篇，包括11 676例患者。Meta分析结果显示，与无高尿酸血症的患者相比，高尿酸血症患者PC⁃AKI的发生风险更高，发生率为22.3%，高尿酸血症是PC⁃AKI发生的危险因素（OR=2.03， 95%CI：1.58‑2.61）；高尿酸血症患者PC⁃AKI后的死亡风险更高，死亡率为7.5%，高尿酸血症是PC⁃AKI患者早期死亡的危险因素（OR=2.33， 95%CI：1.81‑3.00）；高尿酸血症患者PC⁃AKI后行CRRT治疗的机率更大，为3.14%。高尿酸血症是PC⁃AKI患者行CRRT治疗的影响因素（OR=7， 95%CI：2.83‑17.30）结论: 现有研究证据表明，高尿酸血症的存在是PC⁃AKI发生的独立危险因素，并且它显著增加了PC⁃AKI患者的住院死亡率和肾脏替代治疗的风险。
目的: 评价高尿酸血症对经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损伤的影响。方法: 检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、中国知网、万方、维普数据库，从建库至2023年8月16日公开发表的关于高尿酸血症与经皮冠状动脉介入术后发生造影剂相关急性肾损相关性的文献。由2名研究人员独立进行文献筛选、数据提取，评价纳入研究的偏倚风险，应用Review Manager 5.4软件进行Meta分析。结果: 共纳入文献12篇，包括11 676例患者。Meta分析结果显示，与无高尿酸血症的患者相比，高尿酸血症患者PC⁃AKI的发生风险更高，发生率为22.3%，高尿酸血症是PC⁃AKI发生的危险因素（OR=2.03， 95%CI：1.58‑2.61）；高尿酸血症患者PC⁃AKI后的死亡风险更高，死亡率为7.5%，高尿酸血症是PC⁃AKI患者早期死亡的危险因素（OR=2.33， 95%CI：1.81‑3.00）；高尿酸血症患者PC⁃AKI后行CRRT治疗的机率更大，为3.14%。高尿酸血症是PC⁃AKI患者行CRRT治疗的影响因素（OR=7， 95%CI：2.83‑17.30）结论: 现有研究证据表明，高尿酸血症的存在是PC⁃AKI发生的独立危险因素，并且它显著增加了PC⁃AKI患者的住院死亡率和肾脏替代治疗的风险。
2023, 29(24):1899-1903.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230331.002
摘要:
急性缺血性脑卒中为我国居民常见疾病之一，其中以急性大血管闭塞性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke with large vessel occlusion，AIS‑LVO）的并发症最为严重，死亡风险极高。研究表明，恢复血流灌注是有效挽救缺血脑组织的一线治疗方法，一般以机械取栓为主，静脉溶栓为辅。尽管如此，但大血管闭塞并机械取栓后仍然存在着并发症，如穿刺点出血及感染、血管痉挛、血管夹层、蛛网膜下腔出血、脑实质出血转化、再栓塞、大面积脑梗死等。本文通过回顾相关并发症的研究分析，阐述取栓术后出现并发症的高危因素及相对应的措施。
急性缺血性脑卒中为我国居民常见疾病之一，其中以急性大血管闭塞性缺血性脑卒中（acute ischemic stroke with large vessel occlusion，AIS‑LVO）的并发症最为严重，死亡风险极高。研究表明，恢复血流灌注是有效挽救缺血脑组织的一线治疗方法，一般以机械取栓为主，静脉溶栓为辅。尽管如此，但大血管闭塞并机械取栓后仍然存在着并发症，如穿刺点出血及感染、血管痉挛、血管夹层、蛛网膜下腔出血、脑实质出血转化、再栓塞、大面积脑梗死等。本文通过回顾相关并发症的研究分析，阐述取栓术后出现并发症的高危因素及相对应的措施。
2023, 29(24):1904-1913.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20221128.002
摘要:
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
2023, 29(24):1914-1920.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230330.004
摘要:
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
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