Journal of Hainan Medical University(中文版)
2024年第30卷第11期文章目次
2024, 30(11):801-810.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240227.001
摘要:
目的:本研究旨在基于与坏死性凋亡（Necroptosis）有关的长链非编码RNA（lncRNAs）构建一种胶质瘤患者的预后评估模型。通过这一模型，我们旨在揭示这些 lncRNAs 与胶质瘤患者预后的关联，并寻求新的治疗药物。 方法:本研究从 TCGA 数据库提取胶质瘤患者的完整转录组和临床数据。运用 Pearson 相关性分析识别与坏死性凋亡共表达的 lncRNAs，并应用单因素及多因素 Cox 回归分析及 Lasso 回归来筛选与预后密切相关的 lncRNAs，从而建立预后评估模型。模型的准确性通过生存分析、ROC 曲线、独立预后分析、列线图和校准曲线进行验证。此外，功能富集分析用于识别高风险和低风险组中活跃的代谢通路，同时进行免疫分析并筛选出潜在的治疗胶质瘤的药物。 结果:利用预后模型按照风险评分将患者分为高风险组和低风险组。研究发现两组患者在生存曲线、风险分布、免疫细胞浸润、免疫相关功能、免疫检查点及免疫治疗方面存在显著差异。ROC曲线、独立预后分析和列线图的结果支持了模型预测患者生存期的高可靠性。 结论:基于10种坏死性凋亡相关的lncRNAs的预测模型有助于评估胶质瘤患者的预后和分子特征。
目的:本研究旨在基于与坏死性凋亡（Necroptosis）有关的长链非编码RNA（lncRNAs）构建一种胶质瘤患者的预后评估模型。通过这一模型，我们旨在揭示这些 lncRNAs 与胶质瘤患者预后的关联，并寻求新的治疗药物。 方法:本研究从 TCGA 数据库提取胶质瘤患者的完整转录组和临床数据。运用 Pearson 相关性分析识别与坏死性凋亡共表达的 lncRNAs，并应用单因素及多因素 Cox 回归分析及 Lasso 回归来筛选与预后密切相关的 lncRNAs，从而建立预后评估模型。模型的准确性通过生存分析、ROC 曲线、独立预后分析、列线图和校准曲线进行验证。此外，功能富集分析用于识别高风险和低风险组中活跃的代谢通路，同时进行免疫分析并筛选出潜在的治疗胶质瘤的药物。 结果:利用预后模型按照风险评分将患者分为高风险组和低风险组。研究发现两组患者在生存曲线、风险分布、免疫细胞浸润、免疫相关功能、免疫检查点及免疫治疗方面存在显著差异。ROC曲线、独立预后分析和列线图的结果支持了模型预测患者生存期的高可靠性。 结论:基于10种坏死性凋亡相关的lncRNAs的预测模型有助于评估胶质瘤患者的预后和分子特征。
2024, 30(11):811-816.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240307.001
摘要:
目的:探究甲基转移酶METTL3对颌骨骨髓间充质干细胞（Jaw bone marrow mesenchymal stem cells， JBMMSCs）增殖、迁移及成骨分化的影响。 方法:体外培养JBMMSCs，慢病毒转染构建沉默METTL3基因细胞模型，转染后siMETTL3组JBMMSCs mRNA水平（P<0.001）及蛋白水平（P<0.01）下降。检测两组细胞的增殖、迁移、碱性磷酸酶活性、钙沉积以及成骨相关因子骨钙素（osteocalcin，OCN）mRNA及蛋白水平。 结果:与沉默对照（siNC）组相比，siMETTL3组培养24、48、72、96 h的增殖活性降低（P<0.001），24 h后细胞迁移能力下降（P<0.05）。成骨诱导7 d后siMETTL3组碱性磷酸酶活性下降，21 d后矿化沉积较siNC组少。qRT‑PCR及Western Blot显示，OCN的mRNA（P<0.001）和蛋白（P<0.05）表达水平降低。 结论:沉默METTL3可抑制JBMMSCs的增殖、迁移及成骨分化。
目的:探究甲基转移酶METTL3对颌骨骨髓间充质干细胞（Jaw bone marrow mesenchymal stem cells， JBMMSCs）增殖、迁移及成骨分化的影响。 方法:体外培养JBMMSCs，慢病毒转染构建沉默METTL3基因细胞模型，转染后siMETTL3组JBMMSCs mRNA水平（P<0.001）及蛋白水平（P<0.01）下降。检测两组细胞的增殖、迁移、碱性磷酸酶活性、钙沉积以及成骨相关因子骨钙素（osteocalcin，OCN）mRNA及蛋白水平。 结果:与沉默对照（siNC）组相比，siMETTL3组培养24、48、72、96 h的增殖活性降低（P<0.001），24 h后细胞迁移能力下降（P<0.05）。成骨诱导7 d后siMETTL3组碱性磷酸酶活性下降，21 d后矿化沉积较siNC组少。qRT‑PCR及Western Blot显示，OCN的mRNA（P<0.001）和蛋白（P<0.05）表达水平降低。 结论:沉默METTL3可抑制JBMMSCs的增殖、迁移及成骨分化。
2024, 30(11):817-823.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240306.001
摘要:
目的:探讨乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关慢加急性肝衰竭（acute⁃on⁃chronic liver failure，ACLF）患者病程中可溶性程序性死亡蛋白1（soluble Programmed cell death protein1，sPD⁃1）、可溶性程序性死亡蛋白配体⁃1（soluble Programmed cell death ligand1，sPD⁃L1）、T淋巴细胞、白细胞介素⁃10（interleukin⁃10，IL⁃10）和转化生长因子⁃β（transforming growth factor⁃β，TGF⁃β）的表达水平及各指标间的相关性。 方法:收集71例确诊为HBV⁃ACLF患者的资料及外周血标本，根据研究对象28 d的随访结果，分为存活组40例和死亡组31例。采用流式细胞术检测研究对象外周血CD4+T及CD8+T细胞的比例。采用流式液相多重蛋白定量（cytometric bead array，CBA）技术检测sPD⁃1和sPD⁃L1的表达。采用酶联免疫吸附实验（enzyme⁃linked immunosorbent assay，ELISA）检测TGF⁃β和IL⁃10的表达。Pearson法分析HBV⁃ACLF患者血清中sPD⁃1/sPD⁃L1与患者MELD评分、T细胞及细胞因子水平的相关性。 结果:死亡组外周血及血清中CD4+T细胞百分比、sPD⁃1、sPD⁃L1、IL⁃10和TGF⁃β高于存活组，而CD8+T细胞百分比低于存活组（P均<0.05）。经相关性分析显示，sPD⁃1水平与IL⁃10、TGF⁃β和CD4+T细胞百分比呈正相关，与CD8+T细胞百分比呈负相关。sPD⁃L1水平与终末期肝病模型（model for end⁃stage liver disease，MELD）评分、IL⁃10、TGF⁃β和CD4+T呈正相关，与CD8+T细胞比例呈负相关（P均<0.05）。 结论:sPD⁃1/sPD⁃L1可能参与了HBV⁃ACLF发生、发展过程中的免疫应答，通过综合考虑患者sPD⁃1和sPD⁃L1水平可以为HBV⁃ACLF患者开展及时有效的治疗提供一定的参考。
目的:探讨乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关慢加急性肝衰竭（acute⁃on⁃chronic liver failure，ACLF）患者病程中可溶性程序性死亡蛋白1（soluble Programmed cell death protein1，sPD⁃1）、可溶性程序性死亡蛋白配体⁃1（soluble Programmed cell death ligand1，sPD⁃L1）、T淋巴细胞、白细胞介素⁃10（interleukin⁃10，IL⁃10）和转化生长因子⁃β（transforming growth factor⁃β，TGF⁃β）的表达水平及各指标间的相关性。 方法:收集71例确诊为HBV⁃ACLF患者的资料及外周血标本，根据研究对象28 d的随访结果，分为存活组40例和死亡组31例。采用流式细胞术检测研究对象外周血CD4+T及CD8+T细胞的比例。采用流式液相多重蛋白定量（cytometric bead array，CBA）技术检测sPD⁃1和sPD⁃L1的表达。采用酶联免疫吸附实验（enzyme⁃linked immunosorbent assay，ELISA）检测TGF⁃β和IL⁃10的表达。Pearson法分析HBV⁃ACLF患者血清中sPD⁃1/sPD⁃L1与患者MELD评分、T细胞及细胞因子水平的相关性。 结果:死亡组外周血及血清中CD4+T细胞百分比、sPD⁃1、sPD⁃L1、IL⁃10和TGF⁃β高于存活组，而CD8+T细胞百分比低于存活组（P均<0.05）。经相关性分析显示，sPD⁃1水平与IL⁃10、TGF⁃β和CD4+T细胞百分比呈正相关，与CD8+T细胞百分比呈负相关。sPD⁃L1水平与终末期肝病模型（model for end⁃stage liver disease，MELD）评分、IL⁃10、TGF⁃β和CD4+T呈正相关，与CD8+T细胞比例呈负相关（P均<0.05）。 结论:sPD⁃1/sPD⁃L1可能参与了HBV⁃ACLF发生、发展过程中的免疫应答，通过综合考虑患者sPD⁃1和sPD⁃L1水平可以为HBV⁃ACLF患者开展及时有效的治疗提供一定的参考。
2024, 30(11):824-832.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240412.001
摘要:
目的:本研究观察温胆宁心颗粒（WDNX）对心肌梗死合并抑郁症大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的影响，探讨其可能的作用机制。 方法:通过皮下多点注射异丙肾上腺素和慢性不可预见性轻度应激方法制备心肌梗死合并抑郁症模型大鼠，给予WDNX干预28 d后，经胸心脏超声检测心功能变化；根据糖水偏好和旷场实验评估大鼠抑郁状态；采用苏木素‑伊红和尼氏染色观察心肌、脑组织病理变化及神经元损伤；最后通过免疫组化和Western blotting技术检测BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.01），心肌组织可见大量纤维水肿，胞质疏松，组织边缘可见心肌纤维溶解，伴有少量淋巴细胞浸润；脑组织有明显弥散型损伤，间质肿胀，炎症细胞聚集，形态不规则；尼氏染色观察，模型组神经元数量显著减少，形态不规则，排列松散紊乱，细胞间隙增大，还导致尼氏体形态的固缩，出现病理改变；模型大鼠糖水偏好度、中央区活动时间和中央穿越次数明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组LVEF、LVFS显著升高（P<0.01），心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空洞变性及纤维溶解程度均有改善，脑组织神经元形态较为规则，排列较整齐紧密，神经元数量相对增多，还可恢复尼氏体形态；WDNX组大鼠糖水偏好度、中央区活动时间和中央穿越次数明显增加（P<0.05）。免疫组化染色结果：与空白组比较，模型组大鼠心肌和脑组织（海马、皮层和下丘脑）BDNF蛋白表达明显降低（P<0.01），心肌TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组心肌和脑组织（海马、皮层和下丘脑）BDNF蛋白表达明显升高（P<0.05），心肌TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显升高（P<0.01）；Western blotting检测结果：与空白组比较，模型组大鼠心肌BDNF、TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组心肌BDNF、TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显升高（P<0.05）。 结论:温胆宁心颗粒能有效改善心肌梗死合并抑郁大鼠的心肌损伤和抑郁行为，这可能与BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的激活相关。
目的:本研究观察温胆宁心颗粒（WDNX）对心肌梗死合并抑郁症大鼠BDNF/TrkB/PI3K/Akt信号通路的影响，探讨其可能的作用机制。 方法:通过皮下多点注射异丙肾上腺素和慢性不可预见性轻度应激方法制备心肌梗死合并抑郁症模型大鼠，给予WDNX干预28 d后，经胸心脏超声检测心功能变化；根据糖水偏好和旷场实验评估大鼠抑郁状态；采用苏木素‑伊红和尼氏染色观察心肌、脑组织病理变化及神经元损伤；最后通过免疫组化和Western blotting技术检测BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）显著降低（P<0.01），心肌组织可见大量纤维水肿，胞质疏松，组织边缘可见心肌纤维溶解，伴有少量淋巴细胞浸润；脑组织有明显弥散型损伤，间质肿胀，炎症细胞聚集，形态不规则；尼氏染色观察，模型组神经元数量显著减少，形态不规则，排列松散紊乱，细胞间隙增大，还导致尼氏体形态的固缩，出现病理改变；模型大鼠糖水偏好度、中央区活动时间和中央穿越次数明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组LVEF、LVFS显著升高（P<0.01），心肌纤维水肿、胞质疏松、炎症浸润、细胞空洞变性及纤维溶解程度均有改善，脑组织神经元形态较为规则，排列较整齐紧密，神经元数量相对增多，还可恢复尼氏体形态；WDNX组大鼠糖水偏好度、中央区活动时间和中央穿越次数明显增加（P<0.05）。免疫组化染色结果：与空白组比较，模型组大鼠心肌和脑组织（海马、皮层和下丘脑）BDNF蛋白表达明显降低（P<0.01），心肌TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组心肌和脑组织（海马、皮层和下丘脑）BDNF蛋白表达明显升高（P<0.05），心肌TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显升高（P<0.01）；Western blotting检测结果：与空白组比较，模型组大鼠心肌BDNF、TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显降低（P<0.01）；与模型组比较，WDNX组心肌BDNF、TrkB、PI3K和Akt蛋白表达均明显升高（P<0.05）。 结论:温胆宁心颗粒能有效改善心肌梗死合并抑郁大鼠的心肌损伤和抑郁行为，这可能与BDNF/TrkB/PI3K/Akt通路的激活相关。
2024, 30(11):833-842.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240313.002
摘要:
目的:研究益气化痰方通过抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体和A1型星形胶质细胞激活对慢性温和不可预测应激（CUMS）抑郁小鼠模型突触功能障碍的调控作用。 方法:将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、MCC950组和益气化痰方组。除正常组外，其余各组均采用CUMS建立抑郁模型，分别给予MCC950或益气化痰方进行治疗。通过蔗糖偏好实验、新奇抑制摄食实验、悬尾实验、强迫游泳实验评估小鼠抑郁样行为；高尔基染色法观察小鼠海马突触结构；免疫荧光染色检测小鼠海马GFAP与C3、Iba1与NLRP3的共定位情况；实时荧光定量PCR检测TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA表达水平；免疫印迹法检测小鼠海马SYP、PSD‑95、C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β的蛋白表达水平。 结果:与正常组比较，模型组小鼠蔗糖偏好率显著降低，新奇抑制摄食实验中摄食潜伏期延长，悬尾实验和强迫游泳实验不动时间延长（P<0.05），海马树突分支数目及树突棘密度减少（P<0.01），GFAP与C3、Iba1与NLRP3共定位阳性细胞数显著增多（P<0.01），TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA表达水平显著增高（P<0.01），SYP、PSD‑95蛋白表达水平降低（P<0.05），C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β蛋白表达均显著增高（P<0.05）；与模型组比较，益气化痰方组小鼠蔗糖偏好率升高，新奇抑制摄食实验摄食潜伏期、悬尾实验和强迫游泳实验不动时间显著缩短（P<0.01），海马树突分支数目及树突棘密度显著升高（P<0.01），GFAP与C3、Iba1与NLRP3共定位阳性细胞数显著减少（P<0.01），TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA水平显著降低（P<0.01），SYP、PSD‑95蛋白表达水平升高（P<0.05），C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β蛋白表达均显著减少（P<0.05）。 结论:益气化痰方可通过抑制海马小胶质细胞NLRP3炎症小体活化，减少具有神经毒性的A1型星形胶质细胞激活，从而减轻突触功能损伤，改善CUMS小鼠抑郁样行为。
目的:研究益气化痰方通过抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体和A1型星形胶质细胞激活对慢性温和不可预测应激（CUMS）抑郁小鼠模型突触功能障碍的调控作用。 方法:将C57BL/6J小鼠分为正常组、模型组、MCC950组和益气化痰方组。除正常组外，其余各组均采用CUMS建立抑郁模型，分别给予MCC950或益气化痰方进行治疗。通过蔗糖偏好实验、新奇抑制摄食实验、悬尾实验、强迫游泳实验评估小鼠抑郁样行为；高尔基染色法观察小鼠海马突触结构；免疫荧光染色检测小鼠海马GFAP与C3、Iba1与NLRP3的共定位情况；实时荧光定量PCR检测TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA表达水平；免疫印迹法检测小鼠海马SYP、PSD‑95、C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β的蛋白表达水平。 结果:与正常组比较，模型组小鼠蔗糖偏好率显著降低，新奇抑制摄食实验中摄食潜伏期延长，悬尾实验和强迫游泳实验不动时间延长（P<0.05），海马树突分支数目及树突棘密度减少（P<0.01），GFAP与C3、Iba1与NLRP3共定位阳性细胞数显著增多（P<0.01），TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA表达水平显著增高（P<0.01），SYP、PSD‑95蛋白表达水平降低（P<0.05），C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β蛋白表达均显著增高（P<0.05）；与模型组比较，益气化痰方组小鼠蔗糖偏好率升高，新奇抑制摄食实验摄食潜伏期、悬尾实验和强迫游泳实验不动时间显著缩短（P<0.01），海马树突分支数目及树突棘密度显著升高（P<0.01），GFAP与C3、Iba1与NLRP3共定位阳性细胞数显著减少（P<0.01），TNF‑α、IL‑1α、C1qA mRNA水平显著降低（P<0.01），SYP、PSD‑95蛋白表达水平升高（P<0.05），C3、NLRP3、ASC、Caspase‑1、IL‑1β蛋白表达均显著减少（P<0.05）。 结论:益气化痰方可通过抑制海马小胶质细胞NLRP3炎症小体活化，减少具有神经毒性的A1型星形胶质细胞激活，从而减轻突触功能损伤，改善CUMS小鼠抑郁样行为。
2024, 30(11):843-849.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240412.003
摘要:
目的:探讨槐杞黄（HQH）是否通过激活Nrf2/HO‑1信号通路减轻高糖诱导的HK‑2细胞氧化应激。 方法:将HK‑2细胞随机分为：正常组、渗透压对照组、高糖组、槐杞黄组和卡托普利组。采用CCK‑8法检测细胞活力；荧光探针检测ROS水平；试剂盒检测SOD活性、MDA和GSH含量；免疫荧光法检测Nrf2的表达；qRT‑PCR法检测IL‑6、IL‑1β和TNF‑α以及Nrf2/HO‑1 mRNA表达水平；Western blot法检测Nrf2/HO‑1通路的表达。 结果:与正常组比较，高糖组细胞存活率明显降低（P<0.000 1）；细胞中ROS、MDA含量升高（P<0.000 1），SOD和GSH活性降低（P<0.000 1）；Nrf2的表达降低；IL‑6、IL‑1β和TNF‑α mRNA表达量均明显升高（P<0.001）；Nrf2/HO‑1蛋白和mRNA表达量明显减少（P<0.001）；与高糖组相比，槐杞黄组细胞存活率明显升高（P<0.05）；细胞中ROS、MDA含量明显降低（P<0.000 1），SOD和GSH活性升高（P<0.01）；Nrf2的表达增加；IL‑6、IL‑1β和TNF‑α mRNA表达量明显降低（P<0.01）；Nrf2/HO‑1蛋白和mRNA表达量均明显升高（P<0.01）。 结论:槐杞黄可能通过激活Nrf2/HO‑1信号通路，提高机体抗氧化水平，改善高糖诱导的HK‑2细胞氧化损伤。
目的:探讨槐杞黄（HQH）是否通过激活Nrf2/HO‑1信号通路减轻高糖诱导的HK‑2细胞氧化应激。 方法:将HK‑2细胞随机分为：正常组、渗透压对照组、高糖组、槐杞黄组和卡托普利组。采用CCK‑8法检测细胞活力；荧光探针检测ROS水平；试剂盒检测SOD活性、MDA和GSH含量；免疫荧光法检测Nrf2的表达；qRT‑PCR法检测IL‑6、IL‑1β和TNF‑α以及Nrf2/HO‑1 mRNA表达水平；Western blot法检测Nrf2/HO‑1通路的表达。 结果:与正常组比较，高糖组细胞存活率明显降低（P<0.000 1）；细胞中ROS、MDA含量升高（P<0.000 1），SOD和GSH活性降低（P<0.000 1）；Nrf2的表达降低；IL‑6、IL‑1β和TNF‑α mRNA表达量均明显升高（P<0.001）；Nrf2/HO‑1蛋白和mRNA表达量明显减少（P<0.001）；与高糖组相比，槐杞黄组细胞存活率明显升高（P<0.05）；细胞中ROS、MDA含量明显降低（P<0.000 1），SOD和GSH活性升高（P<0.01）；Nrf2的表达增加；IL‑6、IL‑1β和TNF‑α mRNA表达量明显降低（P<0.01）；Nrf2/HO‑1蛋白和mRNA表达量均明显升高（P<0.01）。 结论:槐杞黄可能通过激活Nrf2/HO‑1信号通路，提高机体抗氧化水平，改善高糖诱导的HK‑2细胞氧化损伤。
2024, 30(11):850-860.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230815.001
摘要:
目的:通过循证医学之系统评价方法探讨颈椎前路术后吞咽困难的危险因素。 方法:检索中国知网、中国生物医学文献数据库、维普网、万方数据库、The Cochrane Library、PubMed、Embase等数据库，时间范围设定为自建库至2023年7月1日，收集数据库中关于颈椎前路术后吞咽困难危险因素的病例对照研究和队列研究。对选取的文献进行数据提取，采用纽卡斯尔—渥太华量表进行文献质量评价，最后使用RevMan5.4统计软件进行Meta分析。 结果:本次研究共纳入29篇文献，共计7 487例患者，发生吞咽困难1 640例。Meta分析结果显示：女性［OR=2.93，95% CI（2.45，3.51），P<0.000 01］、年龄［MD=5.82，95% CI（3.91，7.73），P<0.000 01］、吸烟［OR=2.48，95% CI（1.89，3.27），P<0.000 01］、糖尿病［OR=2.41，95% CI（1.41，4.12），P=0.001］、手术节段≥2 level［OR=2.10，95% CI（1.73，2.56），P<0.000 01］、手术节段位置［OR=2.21，95% CI（1.64，2.98），P<0.000 01］、手术时间［MD=24.73，95% CI（14.66，34.79），P<0.000 01］、使用钛板［OR=5.93，95%CI（3.62，9.71），P<0.000 01］、术后椎前软组织肿胀［MD=1.77，95% CI（0.04，3.50），P=0.04］、dC2‑7Cobb角［MD=2.36，95% CI（1.34，3.37），P<0.000 01］是颈椎前路术后吞咽困难的危险因素；术前气管推移训练［OR=0.26，95% CI（0.17，0.41），P<0.000 01］是颈椎前路术后吞咽困难的保护因素；术后0‑C2角［MD=-1.65，95% CI（-5.05，1.76），P=0.34］、术后C2‑7Cobb角［MD=3.45，95% CI（-0.07，6.98），P=0.05］与颈椎前路术后吞咽困难的关联无统计学意义。 结论:女性、年龄、吸烟、糖尿病、手术时间、手术节段≥2 level、手术节段位置、使用钛板、术后椎前软组织肿胀、dC2‑7Cobb角是颈椎前路术后吞咽困难的危险因素，术前气管推移训练是颈椎前路术后吞咽困难的保护因素。临床医生可根据这些因素提前与患者沟通术后出现吞咽困难的可能性，做好术后吞咽困难的预防工作，减少术后吞咽困难的发生。
目的:通过循证医学之系统评价方法探讨颈椎前路术后吞咽困难的危险因素。 方法:检索中国知网、中国生物医学文献数据库、维普网、万方数据库、The Cochrane Library、PubMed、Embase等数据库，时间范围设定为自建库至2023年7月1日，收集数据库中关于颈椎前路术后吞咽困难危险因素的病例对照研究和队列研究。对选取的文献进行数据提取，采用纽卡斯尔—渥太华量表进行文献质量评价，最后使用RevMan5.4统计软件进行Meta分析。 结果:本次研究共纳入29篇文献，共计7 487例患者，发生吞咽困难1 640例。Meta分析结果显示：女性［OR=2.93，95% CI（2.45，3.51），P<0.000 01］、年龄［MD=5.82，95% CI（3.91，7.73），P<0.000 01］、吸烟［OR=2.48，95% CI（1.89，3.27），P<0.000 01］、糖尿病［OR=2.41，95% CI（1.41，4.12），P=0.001］、手术节段≥2 level［OR=2.10，95% CI（1.73，2.56），P<0.000 01］、手术节段位置［OR=2.21，95% CI（1.64，2.98），P<0.000 01］、手术时间［MD=24.73，95% CI（14.66，34.79），P<0.000 01］、使用钛板［OR=5.93，95%CI（3.62，9.71），P<0.000 01］、术后椎前软组织肿胀［MD=1.77，95% CI（0.04，3.50），P=0.04］、dC2‑7Cobb角［MD=2.36，95% CI（1.34，3.37），P<0.000 01］是颈椎前路术后吞咽困难的危险因素；术前气管推移训练［OR=0.26，95% CI（0.17，0.41），P<0.000 01］是颈椎前路术后吞咽困难的保护因素；术后0‑C2角［MD=-1.65，95% CI（-5.05，1.76），P=0.34］、术后C2‑7Cobb角［MD=3.45，95% CI（-0.07，6.98），P=0.05］与颈椎前路术后吞咽困难的关联无统计学意义。 结论:女性、年龄、吸烟、糖尿病、手术时间、手术节段≥2 level、手术节段位置、使用钛板、术后椎前软组织肿胀、dC2‑7Cobb角是颈椎前路术后吞咽困难的危险因素，术前气管推移训练是颈椎前路术后吞咽困难的保护因素。临床医生可根据这些因素提前与患者沟通术后出现吞咽困难的可能性，做好术后吞咽困难的预防工作，减少术后吞咽困难的发生。
2024, 30(11):861-867.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231116.001
摘要:
脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，可由多种病原体引起，通常以细菌为代表。一直以来，病毒引起的脓毒症往往被忽视，直到新冠肺炎疫情大流行，其严重性使病毒性脓毒症成为全球关注的焦点。生物标志物在脓毒症的早期诊断中具有重要作用，由于确定病原体具有挑战性，临床上一直缺乏一种能在脓毒症发展初期广泛区分病毒和细菌感染的生物标志物。因此，该文对降钙素原、C⁃反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、中性粒细胞CD64及钙卫蛋白在病毒性和细菌性脓毒症早期鉴别中的价值进行阐述，以期为临床医务工作者提供参考，同时提高对病毒性脓毒症的认识。
脓毒症是机体对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍，可由多种病原体引起，通常以细菌为代表。一直以来，病毒引起的脓毒症往往被忽视，直到新冠肺炎疫情大流行，其严重性使病毒性脓毒症成为全球关注的焦点。生物标志物在脓毒症的早期诊断中具有重要作用，由于确定病原体具有挑战性，临床上一直缺乏一种能在脓毒症发展初期广泛区分病毒和细菌感染的生物标志物。因此，该文对降钙素原、C⁃反应蛋白、血清淀粉样蛋白A、中性粒细胞CD64及钙卫蛋白在病毒性和细菌性脓毒症早期鉴别中的价值进行阐述，以期为临床医务工作者提供参考，同时提高对病毒性脓毒症的认识。
2024, 30(11):868-872.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231012.002
摘要:
节段性骨缺损是一种负担较大、治疗具有挑战性的疾病，其病因包括创伤、感染、肿瘤等。目前骨缺损的重建方法主要有血管化骨移植、骨搬运以及膜诱导技术（Masquelet技术）等。而血管化自体骨移植虽然被认为是重建大尺寸骨缺损的金标准，但其具有专业性要求高、治疗周期长、过程复杂等局限性，而膜诱导技术因简单、高效及可靠等特性被广泛应用于骨缺损的治疗。膜诱导技术通过两次手术获取具有生物效应的诱导膜，促进缺损部位新骨的生长和愈合，是目前国内外公认的治疗节段性骨缺损的有效方法。本文将概述骨缺损的现状，介绍临界尺寸骨缺损的概念，探讨及思考在膜诱导技术中结合聚甲基丙烯酸甲酯氢氧化钙混合物［Ca（OH）2‑PMMA］新型材料应用于节段性骨缺损治疗的临床意义。
节段性骨缺损是一种负担较大、治疗具有挑战性的疾病，其病因包括创伤、感染、肿瘤等。目前骨缺损的重建方法主要有血管化骨移植、骨搬运以及膜诱导技术（Masquelet技术）等。而血管化自体骨移植虽然被认为是重建大尺寸骨缺损的金标准，但其具有专业性要求高、治疗周期长、过程复杂等局限性，而膜诱导技术因简单、高效及可靠等特性被广泛应用于骨缺损的治疗。膜诱导技术通过两次手术获取具有生物效应的诱导膜，促进缺损部位新骨的生长和愈合，是目前国内外公认的治疗节段性骨缺损的有效方法。本文将概述骨缺损的现状，介绍临界尺寸骨缺损的概念，探讨及思考在膜诱导技术中结合聚甲基丙烯酸甲酯氢氧化钙混合物［Ca（OH）2‑PMMA］新型材料应用于节段性骨缺损治疗的临床意义。
2024, 30(11):873-880.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20231121.001
摘要:
健康的育龄女性阴道内存在的微生物种类繁多，其中乳酸杆菌为主要菌群，是维持阴道微生态平衡的重要角色。当阴道内的酸碱度失衡、菌群结构紊乱、局部免疫功能下降等情况发生时，阴道微生态平衡则容易被破坏，甚至发生阴道感染。阴道微生态紊乱不仅影响女性生活质量，还与女性妊娠期的不良妊娠结局存在相关性，影响母婴健康。因此，本文就妊娠期阴道微生态情况及其与妊娠结局相关性研究进展做一综述。
健康的育龄女性阴道内存在的微生物种类繁多，其中乳酸杆菌为主要菌群，是维持阴道微生态平衡的重要角色。当阴道内的酸碱度失衡、菌群结构紊乱、局部免疫功能下降等情况发生时，阴道微生态平衡则容易被破坏，甚至发生阴道感染。阴道微生态紊乱不仅影响女性生活质量，还与女性妊娠期的不良妊娠结局存在相关性，影响母婴健康。因此，本文就妊娠期阴道微生态情况及其与妊娠结局相关性研究进展做一综述。
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