Journal of Hainan Medical University(中文版)
2024年第30卷第15期文章目次
2024, 30(15):1121-1128.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240429.004
摘要:
目的：探讨地黄生、熟的肾气丸对DKD模型小鼠的药效差异及可能的相关机制。 方法：选取8只SPF级6~8周龄雄性db/m小鼠作为正常对照组（Control组），另选取24只SPF级6~8周龄雄性db/db小鼠按测定血糖随机分组为：模型对照组（Model组）、肾气丸生地黄组（S‑L组）与肾气丸熟地黄组（S‑R组），每组db/db小鼠8只。造模成功后，S‑L组与S‑R组每日分别灌服含有生、熟地黄的肾气丸水煎液（10.4 g/kg），正常组与模型组每日灌服等量生理盐水，连续56 d，检测二者对DKD模型小鼠末次给药24 h后空腹血糖、24 h尿蛋白定量（UP）、微量白蛋白（mAIB）、尿肌酐（Ucr）含量；总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL‑C）、高密度脂蛋白（HDL‑C）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素（TBIL）含量；HE染色观察肾脏组织病理形态学变化；Western blot法检测各组PI3K、Akt的蛋白含量。 结果：与C组相比，Mo组小鼠空腹血糖、GSP、mAIB、Scr、UP、Ucr、TC、TG、LDL‑C、ALT、AST、TBIL均增高，HDL‑C、Ucr降低，HE染色显示肾小球系膜增生、肾小球系膜细胞增多、系膜基质沉积明显，PI3K、Akt蛋白的表达下调。与Mo组比较，S‑L组与S‑R组在生化指标上较Mo型组均有好转，HE染色显示肾小球病理损伤有所改善，并能上调PI3K、Akt的蛋白表达，差异有统计学意义（P<0.05）；但治疗后两组对比，S‑R组BUN、SCr、UP含量明显更低（P<0.05），AST低于S‑L组差异明显（P<0.05）。 结论：肾气丸中生、熟地黄均可改善DKD引起的肾功能损伤，而肾气丸熟地黄组在治疗DKD小鼠时药效更显著，其机制可能与上调肾组织中PI3K、Akt的表达水平有关。
目的：探讨地黄生、熟的肾气丸对DKD模型小鼠的药效差异及可能的相关机制。 方法：选取8只SPF级6~8周龄雄性db/m小鼠作为正常对照组（Control组），另选取24只SPF级6~8周龄雄性db/db小鼠按测定血糖随机分组为：模型对照组（Model组）、肾气丸生地黄组（S‑L组）与肾气丸熟地黄组（S‑R组），每组db/db小鼠8只。造模成功后，S‑L组与S‑R组每日分别灌服含有生、熟地黄的肾气丸水煎液（10.4 g/kg），正常组与模型组每日灌服等量生理盐水，连续56 d，检测二者对DKD模型小鼠末次给药24 h后空腹血糖、24 h尿蛋白定量（UP）、微量白蛋白（mAIB）、尿肌酐（Ucr）含量；总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL‑C）、高密度脂蛋白（HDL‑C）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、胆红素（TBIL）含量；HE染色观察肾脏组织病理形态学变化；Western blot法检测各组PI3K、Akt的蛋白含量。 结果：与C组相比，Mo组小鼠空腹血糖、GSP、mAIB、Scr、UP、Ucr、TC、TG、LDL‑C、ALT、AST、TBIL均增高，HDL‑C、Ucr降低，HE染色显示肾小球系膜增生、肾小球系膜细胞增多、系膜基质沉积明显，PI3K、Akt蛋白的表达下调。与Mo组比较，S‑L组与S‑R组在生化指标上较Mo型组均有好转，HE染色显示肾小球病理损伤有所改善，并能上调PI3K、Akt的蛋白表达，差异有统计学意义（P<0.05）；但治疗后两组对比，S‑R组BUN、SCr、UP含量明显更低（P<0.05），AST低于S‑L组差异明显（P<0.05）。 结论：肾气丸中生、熟地黄均可改善DKD引起的肾功能损伤，而肾气丸熟地黄组在治疗DKD小鼠时药效更显著，其机制可能与上调肾组织中PI3K、Akt的表达水平有关。
2024, 30(15):1129-1138.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240424.003
摘要:
目的：通过观察益肝明目颗粒对糖尿病视网膜水肿大鼠血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor ， VEGF）、细胞间黏附分子‑1（intercellular cell adhesion molecule‑1，ICAM‑1）蛋白表达水平的影响，探讨其改善糖尿病视网膜水肿的机制。 方法：将48只大鼠采用随机分为正常组（8只）和造模组（40只）。造模组进行糖尿病视网膜水肿造模；造糖尿病模成功后4周、8周，对正常组和造模组进行眼底血管荧光造影，对比检测造模是否成功。将造模成功的剩余38只大鼠随机分为模型组（7只）、阳性药物组（7只）及益肝明目颗粒低、中、高剂量组，每组8只；加上正常组剩余大鼠6只，共计6组。正常组和模型组予以生理盐水灌胃；阳性药物组予以灌胃安多明0.09 g/kg，益肝明目颗粒低、中、高剂量组分别以2.84、5.68、11.36 g/kg益肝明目颗粒剂灌胃。治疗持续4周后，采集视网膜标本，HE染色观察视网膜组织组织形态学，光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）观察视网膜厚度，：Western blot分别检测视网膜组织VEGF、ICAM‑1的表达水平，ELISA法分别检测血清VEGF、ICAM‑1的表达水平蛋白表达水平。 结果：与模型组对比，治疗组的视网膜结构有明显差异；阳性药物组、中药组视网膜厚度均明显减少（P<0.01）；阳性药物组、中药组的血清ICAM‑1、VEGF水平均明显降低（P<0.01）；中药组的ICAM‑1水平降低（P<0.05），VEGF水平明显降低（P<0.01）。与阳性药物组相比，YGMMG低剂量组、中剂量组视网膜厚度均明显减少（P<0.01）；与阳性药物组、YGMMG低剂量组、高剂量组相比，中剂量组血清ICAM‑1、VEGF水平明显降低（P<0.01）；与阳性药物组相比，中剂量组的ICAM‑1蛋白水平明显降低（P<0.01）。与YGMMG高剂量组视网膜厚度比较，YGMMG中剂量视网膜厚度减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。：与低剂量组对比，中剂量组的VEGF、ICAM‑1蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论：益肝明目颗粒能有效降低糖尿病视网膜水肿程度、改善视网膜组织形态，可能与下调ICAM‑1、VEGF的表达水平有关。
目的：通过观察益肝明目颗粒对糖尿病视网膜水肿大鼠血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor ， VEGF）、细胞间黏附分子‑1（intercellular cell adhesion molecule‑1，ICAM‑1）蛋白表达水平的影响，探讨其改善糖尿病视网膜水肿的机制。 方法：将48只大鼠采用随机分为正常组（8只）和造模组（40只）。造模组进行糖尿病视网膜水肿造模；造糖尿病模成功后4周、8周，对正常组和造模组进行眼底血管荧光造影，对比检测造模是否成功。将造模成功的剩余38只大鼠随机分为模型组（7只）、阳性药物组（7只）及益肝明目颗粒低、中、高剂量组，每组8只；加上正常组剩余大鼠6只，共计6组。正常组和模型组予以生理盐水灌胃；阳性药物组予以灌胃安多明0.09 g/kg，益肝明目颗粒低、中、高剂量组分别以2.84、5.68、11.36 g/kg益肝明目颗粒剂灌胃。治疗持续4周后，采集视网膜标本，HE染色观察视网膜组织组织形态学，光学相干断层扫描（optical coherence tomography，OCT）观察视网膜厚度，：Western blot分别检测视网膜组织VEGF、ICAM‑1的表达水平，ELISA法分别检测血清VEGF、ICAM‑1的表达水平蛋白表达水平。 结果：与模型组对比，治疗组的视网膜结构有明显差异；阳性药物组、中药组视网膜厚度均明显减少（P<0.01）；阳性药物组、中药组的血清ICAM‑1、VEGF水平均明显降低（P<0.01）；中药组的ICAM‑1水平降低（P<0.05），VEGF水平明显降低（P<0.01）。与阳性药物组相比，YGMMG低剂量组、中剂量组视网膜厚度均明显减少（P<0.01）；与阳性药物组、YGMMG低剂量组、高剂量组相比，中剂量组血清ICAM‑1、VEGF水平明显降低（P<0.01）；与阳性药物组相比，中剂量组的ICAM‑1蛋白水平明显降低（P<0.01）。与YGMMG高剂量组视网膜厚度比较，YGMMG中剂量视网膜厚度减少，差异具有统计学意义（P<0.05）。：与低剂量组对比，中剂量组的VEGF、ICAM‑1蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论：益肝明目颗粒能有效降低糖尿病视网膜水肿程度、改善视网膜组织形态，可能与下调ICAM‑1、VEGF的表达水平有关。
2024, 30(15):1139-1146.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240424.002
摘要:
目的：观察平喘颗粒对METTL3介导的气道上皮细胞中miR‑29a‑3p的m6A修饰的影响，明确其抑制哮喘气道炎症的分子机制。 方法：16HBE采用LPS诱导（50 mg/L）构建细胞模型，并给予平喘颗粒含药血清和地塞米松进行干预。分别采用CCK8法检测细胞活性、ELISA法检测炎症因子（TNF‑α、IL‑6和IL‑8）的含量和miR‑29a‑3p的m6A修饰水平、Western blot检测METTL3与泛凋亡蛋白的表达和qRT‑PCR检测METTL3与miR‑29a‑3p的表达。 结果：与模型组相比，平喘颗粒能够显著增加16HBE的活力，抑制炎症因子TNF‑α、IL‑6和IL‑8的含量，下调泛凋亡相关蛋白p‑RIPK3、p‑MLKL、cleaved Caspase‑1、cleaved Caspase‑3的表达和GSDMD‑NT/FL‑GSDMD与GSDME‑NT/FL‑GSDME的比值，差异均具有统计学意义（P<0.01）。此外，平喘颗粒能够显著上调细胞中miR‑29a‑3p和METTL3的表达水平，促进miR‑29a‑3p的m6A修饰水平，与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论：平喘颗粒主要通过METTL3增强miR‑29a‑3p的m6A修饰水平，抑制气道上皮细胞泛凋亡，改善气道炎症。
目的：观察平喘颗粒对METTL3介导的气道上皮细胞中miR‑29a‑3p的m6A修饰的影响，明确其抑制哮喘气道炎症的分子机制。 方法：16HBE采用LPS诱导（50 mg/L）构建细胞模型，并给予平喘颗粒含药血清和地塞米松进行干预。分别采用CCK8法检测细胞活性、ELISA法检测炎症因子（TNF‑α、IL‑6和IL‑8）的含量和miR‑29a‑3p的m6A修饰水平、Western blot检测METTL3与泛凋亡蛋白的表达和qRT‑PCR检测METTL3与miR‑29a‑3p的表达。 结果：与模型组相比，平喘颗粒能够显著增加16HBE的活力，抑制炎症因子TNF‑α、IL‑6和IL‑8的含量，下调泛凋亡相关蛋白p‑RIPK3、p‑MLKL、cleaved Caspase‑1、cleaved Caspase‑3的表达和GSDMD‑NT/FL‑GSDMD与GSDME‑NT/FL‑GSDME的比值，差异均具有统计学意义（P<0.01）。此外，平喘颗粒能够显著上调细胞中miR‑29a‑3p和METTL3的表达水平，促进miR‑29a‑3p的m6A修饰水平，与模型组相比差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论：平喘颗粒主要通过METTL3增强miR‑29a‑3p的m6A修饰水平，抑制气道上皮细胞泛凋亡，改善气道炎症。
2024, 30(15):1147-1155.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240416.001
摘要:
目的：探究丹酚酸B（Salvianolic acid B，Sal B）对于缺氧/复氧（ hypoxia/reoxygenation，H/R）所致肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制。 方法：体外实验细胞分组为正常对照（Con）组，Sal B+Con组、H/R组、Sal B+H/R组，以及Con组、H/R组、Sal B+H/R组、H/R+CC（Compound c，AMPK抑制剂）组、H/R+Sal B+CC组两部分。体外实验用CCK‑8法检测HK‑2细胞活性；细胞震碎，取上清，用酶标仪检测GSH和MDA的含量；Western blot检测p‑AMPK、GPX4、ACSL4和FSP1蛋白的表达情况；细胞免疫荧光检测铁死亡指标GPX4、ACSL4蛋白的表达情况；流式细胞术检测线粒体膜电位和细胞凋亡。 结果：体外实验结果显示，Sal B在20~160 μmol/L对正常HK‑2细胞活性无明显毒性（P>0.05）；与模型组相比，20、40、80 μmol/L的Sal B呈剂量依赖性提高HK‑2细胞的活性（P<0.01）。与模型组相比，H/R+Sal B组细胞MDA含量降低，GSH含量升高，p‑AMPK、GPX4和FSP1蛋白的表达水平升高，ACSL4蛋白的表达降低，细胞线粒体膜电位显著升高，细胞凋亡率显著下降（P<0.05）；H/R+AMPK组较H/R+Sal B组FSP1和GPX4蛋白表达水平降低，ACSL4蛋白的表达水平升高（P<0.05），细胞线粒体膜电位显著降低（P<0.05），加入Sal B可以逆转这一情况（P<0.05）。 结论：Sal B可减轻H/R的肾小管上皮细胞的损伤，其机制可能与激活AMPK通路减轻肾小管上皮细胞铁死亡有关。
目的：探究丹酚酸B（Salvianolic acid B，Sal B）对于缺氧/复氧（ hypoxia/reoxygenation，H/R）所致肾小管上皮细胞损伤的保护作用及其机制。 方法：体外实验细胞分组为正常对照（Con）组，Sal B+Con组、H/R组、Sal B+H/R组，以及Con组、H/R组、Sal B+H/R组、H/R+CC（Compound c，AMPK抑制剂）组、H/R+Sal B+CC组两部分。体外实验用CCK‑8法检测HK‑2细胞活性；细胞震碎，取上清，用酶标仪检测GSH和MDA的含量；Western blot检测p‑AMPK、GPX4、ACSL4和FSP1蛋白的表达情况；细胞免疫荧光检测铁死亡指标GPX4、ACSL4蛋白的表达情况；流式细胞术检测线粒体膜电位和细胞凋亡。 结果：体外实验结果显示，Sal B在20~160 μmol/L对正常HK‑2细胞活性无明显毒性（P>0.05）；与模型组相比，20、40、80 μmol/L的Sal B呈剂量依赖性提高HK‑2细胞的活性（P<0.01）。与模型组相比，H/R+Sal B组细胞MDA含量降低，GSH含量升高，p‑AMPK、GPX4和FSP1蛋白的表达水平升高，ACSL4蛋白的表达降低，细胞线粒体膜电位显著升高，细胞凋亡率显著下降（P<0.05）；H/R+AMPK组较H/R+Sal B组FSP1和GPX4蛋白表达水平降低，ACSL4蛋白的表达水平升高（P<0.05），细胞线粒体膜电位显著降低（P<0.05），加入Sal B可以逆转这一情况（P<0.05）。 结论：Sal B可减轻H/R的肾小管上皮细胞的损伤，其机制可能与激活AMPK通路减轻肾小管上皮细胞铁死亡有关。
2024, 30(15):1156-1168.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240329.001
摘要:
目的：基于网络药理学和分子对接方法探讨黄芪对早发性卵巢功能不全治疗作用的分子机制。 方法：在中药系统药理学数据库TCMSP中筛选黄芪有效成分及药物作用靶点；在Genecards数据库中筛选早发性卵巢功能不全疾病靶点；运用Venny在线工具筛选两者的交互基因；通过Cytoscape3.7.2 软件构建“药物‑成分‑靶点‑疾病”网络关系图；采用String数据库获得蛋白互作（PPI）信息，进一步通过CytoNCA 插件构建蛋白质相互作用网络，筛核心靶点蛋白；利用DAVID数据库对交互基因进行GO富集和KEGG通路富集；使用分子对接技术进一步明确其发挥治疗作用的分子；最后，采用血清饥饿法建立POI细胞模型，给予黄芪中的有效化合物槲皮素进行干预，通过Tunel染色、蛋白质印迹实验 （western blotting， WB）对网络药理学预测结果进行实验验证。 结果：通过TCMSP数据库筛选出黄芪的32个有效化合物及552个基因靶点，从疾病数据库中筛选出730个早发性卵巢功能不全的疾病靶点，两者共62个交集基因，其中黄芪中的主要活性成分包括槲皮素（quercetin）、异鼠李素（isorhamnetin）、山奈酚（kaempferol）、丁子香萜（Mairin）、芒柄花黄素（formononetin）和芒柄花黄素（astragaloside IV），10个POI的潜在核心靶基因为ALB、INS、AKT1、ACTB、TP53、TNF、ESR1、CASP3、STAT3和PTEN；潜在靶点基因主要参与调控JAK2/STAT3、PI3K/Akt信号通路；分子对接验证了黄芪主要活性化合物与核心蛋白STAT3和Akt1存在较强的结合作用；细胞实验结果发现，黄芪中的重要活性化合物槲皮素能促进JAK2/STAT3信号通路关键分子JAK2及STAT3的磷酸化水平，改变卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白表达水平。 结论：网络药理学和分子对接分析表明中药黄芪能通过调节对雌二醇的反应、抑制凋亡过程以及调控JAK‑STAT和PI3K‑Akt信号通路治疗早发性卵巢功能不全，其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路，抑制卵巢颗粒细胞凋亡相关。
目的：基于网络药理学和分子对接方法探讨黄芪对早发性卵巢功能不全治疗作用的分子机制。 方法：在中药系统药理学数据库TCMSP中筛选黄芪有效成分及药物作用靶点；在Genecards数据库中筛选早发性卵巢功能不全疾病靶点；运用Venny在线工具筛选两者的交互基因；通过Cytoscape3.7.2 软件构建“药物‑成分‑靶点‑疾病”网络关系图；采用String数据库获得蛋白互作（PPI）信息，进一步通过CytoNCA 插件构建蛋白质相互作用网络，筛核心靶点蛋白；利用DAVID数据库对交互基因进行GO富集和KEGG通路富集；使用分子对接技术进一步明确其发挥治疗作用的分子；最后，采用血清饥饿法建立POI细胞模型，给予黄芪中的有效化合物槲皮素进行干预，通过Tunel染色、蛋白质印迹实验 （western blotting， WB）对网络药理学预测结果进行实验验证。 结果：通过TCMSP数据库筛选出黄芪的32个有效化合物及552个基因靶点，从疾病数据库中筛选出730个早发性卵巢功能不全的疾病靶点，两者共62个交集基因，其中黄芪中的主要活性成分包括槲皮素（quercetin）、异鼠李素（isorhamnetin）、山奈酚（kaempferol）、丁子香萜（Mairin）、芒柄花黄素（formononetin）和芒柄花黄素（astragaloside IV），10个POI的潜在核心靶基因为ALB、INS、AKT1、ACTB、TP53、TNF、ESR1、CASP3、STAT3和PTEN；潜在靶点基因主要参与调控JAK2/STAT3、PI3K/Akt信号通路；分子对接验证了黄芪主要活性化合物与核心蛋白STAT3和Akt1存在较强的结合作用；细胞实验结果发现，黄芪中的重要活性化合物槲皮素能促进JAK2/STAT3信号通路关键分子JAK2及STAT3的磷酸化水平，改变卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白表达水平。 结论：网络药理学和分子对接分析表明中药黄芪能通过调节对雌二醇的反应、抑制凋亡过程以及调控JAK‑STAT和PI3K‑Akt信号通路治疗早发性卵巢功能不全，其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路，抑制卵巢颗粒细胞凋亡相关。
2024, 30(15):1169-1179.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230912.001
摘要:
目的：系统评价心力衰竭患者肠道微生物群的特征。 方法：计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、VIP、Wangfang Data和CBM数据库，检索时限设置为自建库至2023年6月，对纳入的研究进行系统评价。 结果：最终纳入21项病例对照研究，包括心衰患者869例，对照人群925例。系统评价结果显示，与健康人群相比，心衰患者肠道微生物群α多样性降低，β多样性分离明显。门水平上，丰度升高的有Actinobacteria、Proteobacteria，丰度降低的有Firmicutes、Bacteroidetes；科水平上，丰度升高的有Enterococcaceae；属水平上，丰度升高的有Escherichia‑Shigella、Enterococcus、Escherichia coli、Yeast like Fungi、Klebsiella和Streptococcus，丰度降低的有Bifidobacterium、Bacteroides和Lactobacillus。 结论：心力衰竭患者肠道微生物群多样性降低，有益菌群的丰度降低，有害菌群的丰度升高。考虑到相关研究存在的局限性，上述结论需要仍需要更多大样本、高质量研究予以进一步验证。
目的：系统评价心力衰竭患者肠道微生物群的特征。 方法：计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、VIP、Wangfang Data和CBM数据库，检索时限设置为自建库至2023年6月，对纳入的研究进行系统评价。 结果：最终纳入21项病例对照研究，包括心衰患者869例，对照人群925例。系统评价结果显示，与健康人群相比，心衰患者肠道微生物群α多样性降低，β多样性分离明显。门水平上，丰度升高的有Actinobacteria、Proteobacteria，丰度降低的有Firmicutes、Bacteroidetes；科水平上，丰度升高的有Enterococcaceae；属水平上，丰度升高的有Escherichia‑Shigella、Enterococcus、Escherichia coli、Yeast like Fungi、Klebsiella和Streptococcus，丰度降低的有Bifidobacterium、Bacteroides和Lactobacillus。 结论：心力衰竭患者肠道微生物群多样性降低，有益菌群的丰度降低，有害菌群的丰度升高。考虑到相关研究存在的局限性，上述结论需要仍需要更多大样本、高质量研究予以进一步验证。
2024, 30(15):1180-1186.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240415.001
摘要:
组蛋白乳酸化修饰是一种快速动态的转录后修饰形式，在巨噬细胞极化和功能性转换中发挥着重要作用。巨噬细胞是免疫系统中最重要的细胞类型之一，其功能的改变可以影响整个免疫系统的活动，是炎症微环境中的重要细胞之一。炎症微环境是许多疾病发生、发展所必需的，而抗炎状态的持续存在以及在肿瘤微环境中的免疫逃逸都阻碍了疾病的好转和愈合，如何调节炎症微环境已成为治疗许多疾病的重要研究方向之一。本文回顾了组蛋白乳酸化的生化途径，对组蛋白乳酸化调控巨噬细胞功能来改善炎症微环境的机制进行综述，强调组蛋白乳酸化在维持生物体内环境稳态中的重要性及在疾病中的应用作用；讨论未来研究方向，旨在为基于组蛋白乳酸化的治疗策略提供科学方向。
组蛋白乳酸化修饰是一种快速动态的转录后修饰形式，在巨噬细胞极化和功能性转换中发挥着重要作用。巨噬细胞是免疫系统中最重要的细胞类型之一，其功能的改变可以影响整个免疫系统的活动，是炎症微环境中的重要细胞之一。炎症微环境是许多疾病发生、发展所必需的，而抗炎状态的持续存在以及在肿瘤微环境中的免疫逃逸都阻碍了疾病的好转和愈合，如何调节炎症微环境已成为治疗许多疾病的重要研究方向之一。本文回顾了组蛋白乳酸化的生化途径，对组蛋白乳酸化调控巨噬细胞功能来改善炎症微环境的机制进行综述，强调组蛋白乳酸化在维持生物体内环境稳态中的重要性及在疾病中的应用作用；讨论未来研究方向，旨在为基于组蛋白乳酸化的治疗策略提供科学方向。
2024, 30(15):1187-1193.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240424.001
摘要:
“LR微区域”又称LR（lipid raft， LR）是细胞膜上的一类功能区域，富含糖脂、鞘磷脂以及胆固醇。在机体的免疫和炎症过程中，LR是重要的参与者。癌症、神经系统疾病、传染病和心血管等疾病常伴随LR的失调或缺陷等病理表现。本文基于细胞和及分子层面概述LR的结构及组成，挖掘靶向LR治疗相关疾病的方法和机制并探讨其相关性，对比了基于LR机制的中药和西药发挥药效的差异，以期对相关疾病的研究和临床治疗提供新的思路。
“LR微区域”又称LR（lipid raft， LR）是细胞膜上的一类功能区域，富含糖脂、鞘磷脂以及胆固醇。在机体的免疫和炎症过程中，LR是重要的参与者。癌症、神经系统疾病、传染病和心血管等疾病常伴随LR的失调或缺陷等病理表现。本文基于细胞和及分子层面概述LR的结构及组成，挖掘靶向LR治疗相关疾病的方法和机制并探讨其相关性，对比了基于LR机制的中药和西药发挥药效的差异，以期对相关疾病的研究和临床治疗提供新的思路。
2024, 30(15):1194-1200.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240306.002
摘要:
RNA的N6-甲基腺苷 （m6A） 修饰是真核生物mRNA中最常见的内部表观遗传修饰方式，已被认为是肿瘤和免疫系统的关键调节因子，可广泛参与肿瘤治疗抵抗、肿瘤微环境、肿瘤免疫逃逸（TIE）和肿瘤代谢的调节，但m6A修饰与TIE具体调控机制尚需进一步探究，主要可能通过直接调节免疫细胞或间接调节肿瘤细胞影响免疫反应发挥TIE调节剂作用，本文就m6A修饰在TIE过程中可能发挥的作用机制进行综述，旨在为m6A修饰及相关调节剂在肿瘤免疫治疗中的提供参考。
RNA的N6-甲基腺苷 （m6A） 修饰是真核生物mRNA中最常见的内部表观遗传修饰方式，已被认为是肿瘤和免疫系统的关键调节因子，可广泛参与肿瘤治疗抵抗、肿瘤微环境、肿瘤免疫逃逸（TIE）和肿瘤代谢的调节，但m6A修饰与TIE具体调控机制尚需进一步探究，主要可能通过直接调节免疫细胞或间接调节肿瘤细胞影响免疫反应发挥TIE调节剂作用，本文就m6A修饰在TIE过程中可能发挥的作用机制进行综述，旨在为m6A修饰及相关调节剂在肿瘤免疫治疗中的提供参考。
期刊网站版权所有: 《海南医科大学学报》编辑部