Journal of Hainan Medical University(中文版)
2025年第31卷第20期文章目次
2025, 31(20):1521-1527.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241204.004
摘要:
目的:研究低氧环境诱导外泌体释放miR‑141‑3p，并调控滋养细胞的生物学功能，为进一步研究miR‑141‑3p在子痫前期发病机制中的作用提供理论基础。 方法:采用体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR‑8/SVneo，并将其分为常氧组和低氧组。通过使用CCK‑8实验、克隆形成实验评估各组细胞的增殖活性；使用Transwell实验评估各组细胞侵袭和迁移能力；使用Western blot技术检测外泌体的存在；使用透射电镜技术观察分离得到的外泌体的分子形态；通过纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体的粒径和浓度；使用qRT‑PCR检测各组细胞和外泌体中miR‑141‑3p的表达水平。 结果:对比常氧组，低氧组的HTR‑8/SVneo细胞和外泌体中的miR‑141‑3p表达量升高，细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力下降。而常氧组细胞的miR‑141‑3p表达量下降，增殖活性增加，侵袭细胞数量增多（P<0.01）；使用Western blot检测外泌体标志蛋白呈强阳性表达。 结论:低氧条件下，外泌体中的miR‑141‑3p的表达水平上调，抑制细胞的增殖和侵袭、迁移能力。外泌体源性miR‑141‑3p可以调节滋养细胞的生物学功能。
目的:研究低氧环境诱导外泌体释放miR‑141‑3p，并调控滋养细胞的生物学功能，为进一步研究miR‑141‑3p在子痫前期发病机制中的作用提供理论基础。 方法:采用体外培养人绒毛膜滋养细胞HTR‑8/SVneo，并将其分为常氧组和低氧组。通过使用CCK‑8实验、克隆形成实验评估各组细胞的增殖活性；使用Transwell实验评估各组细胞侵袭和迁移能力；使用Western blot技术检测外泌体的存在；使用透射电镜技术观察分离得到的外泌体的分子形态；通过纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体的粒径和浓度；使用qRT‑PCR检测各组细胞和外泌体中miR‑141‑3p的表达水平。 结果:对比常氧组，低氧组的HTR‑8/SVneo细胞和外泌体中的miR‑141‑3p表达量升高，细胞的增殖活性和迁移、侵袭能力下降。而常氧组细胞的miR‑141‑3p表达量下降，增殖活性增加，侵袭细胞数量增多（P<0.01）；使用Western blot检测外泌体标志蛋白呈强阳性表达。 结论:低氧条件下，外泌体中的miR‑141‑3p的表达水平上调，抑制细胞的增殖和侵袭、迁移能力。外泌体源性miR‑141‑3p可以调节滋养细胞的生物学功能。
2025, 31(20):1528-1534.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241205.002
摘要:
目的:探讨不同多孔菌多糖对变应性鼻炎模型小鼠的作用。 方法:试验从紫芝、桑黄、茯苓3种多孔菌中提取多糖，纯化后获得紫芝多糖（GSP）、桑黄多糖（SVP）、茯苓多糖（PCP）。选取60只BALB/c雌性小鼠，使用卵清蛋白构建变应性鼻炎小鼠模型，设立空白组、模型组、阳性对照组（0.084 1 mg/kg盐酸氮卓斯汀滴鼻）、GSP组（200 mg/kg GSP灌胃）、SVP组（200 mg/kg SVP灌胃）、PCP组（200 mg/kg PCP灌胃），各组小鼠每日干预1次，持续2周。观测各组小鼠鼻部过敏症状并进行行为学评分，H&E染色法观察小鼠鼻黏膜病理学改变，ELISA法检测血清中总IgE和OVA‑sIgE含量，qRT‑PCR法检测鼻黏膜中炎症因子IL‑1β、IL‑4、IL‑6、TNF‑α相对表达水平，称量胸腺、脾脏质量，计算胸腺及脾脏指数。 结果:3种多孔菌多糖均可以缓解小鼠鼻部炎症症状，其中SVP效果最佳；SVP能够促使鼻黏膜组织恢复正常状态，降低IgE和OVA特异性IgE含量。此外，SVP可以提高胸腺指数，平衡炎症相关细胞因子相对表达水平，稳定免疫系统功能。 结论:SVP可以改善变应性鼻炎模型小鼠的疾病症状。
目的:探讨不同多孔菌多糖对变应性鼻炎模型小鼠的作用。 方法:试验从紫芝、桑黄、茯苓3种多孔菌中提取多糖，纯化后获得紫芝多糖（GSP）、桑黄多糖（SVP）、茯苓多糖（PCP）。选取60只BALB/c雌性小鼠，使用卵清蛋白构建变应性鼻炎小鼠模型，设立空白组、模型组、阳性对照组（0.084 1 mg/kg盐酸氮卓斯汀滴鼻）、GSP组（200 mg/kg GSP灌胃）、SVP组（200 mg/kg SVP灌胃）、PCP组（200 mg/kg PCP灌胃），各组小鼠每日干预1次，持续2周。观测各组小鼠鼻部过敏症状并进行行为学评分，H&E染色法观察小鼠鼻黏膜病理学改变，ELISA法检测血清中总IgE和OVA‑sIgE含量，qRT‑PCR法检测鼻黏膜中炎症因子IL‑1β、IL‑4、IL‑6、TNF‑α相对表达水平，称量胸腺、脾脏质量，计算胸腺及脾脏指数。 结果:3种多孔菌多糖均可以缓解小鼠鼻部炎症症状，其中SVP效果最佳；SVP能够促使鼻黏膜组织恢复正常状态，降低IgE和OVA特异性IgE含量。此外，SVP可以提高胸腺指数，平衡炎症相关细胞因子相对表达水平，稳定免疫系统功能。 结论:SVP可以改善变应性鼻炎模型小鼠的疾病症状。
2025, 31(20):1535-1540.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241127.002
摘要:
目的:考察高血浆蛋白结合率药物对千金藤素血浆蛋白结合率的影响。 方法:采用分子对接方法观察千金藤素与血浆蛋白之间的结合效应，使用Discovery Studio 2021筛选上市药物分子库中与千金藤素竞争结合药物，建立千金藤素在犬血浆及透析外液中含量测定方法。血浆样品和磷酸盐缓冲溶液样品经液-液萃取法处理后，采用液相色谱串联质谱联用仪进行测定。采用平衡透析法测定利奥西胍、迪拉马尼、孟鲁司特和安倍生坦合用时千金藤素的血浆蛋白结合率。 结果:通过分子对接，从上市药物分子库中筛选与千金藤素具有相同结合位点的高血浆蛋白结合候选药物，这些药物可能与千金藤素竞争结合血浆蛋白。选择利奥西胍、迪拉马尼、孟鲁司特和安倍生坦4种药物进行体外竞争结合试验。结果表明，千金藤素与犬血浆的蛋白结合率很高，达到（99.47±0.13）%。在测试浓度下，合并利奥西胍、孟鲁司特和安倍生坦对千金藤素的血浆蛋白结合率没有显著影响。合并低浓度（200 ng/mL）的迪拉马尼对千金藤素的血浆蛋白结合率也没有显著影响，而合并高浓度（500 ng/mL）的迪拉马尼则显著增加血浆中游离千金藤素的浓度。 结论:利奥西胍、孟鲁司特、安倍生坦和低浓度迪拉马尼与千金藤素不存在明显的竞争关系，而高浓度迪拉马尼能够使千金藤素的血浆蛋白结合率降低。
目的:考察高血浆蛋白结合率药物对千金藤素血浆蛋白结合率的影响。 方法:采用分子对接方法观察千金藤素与血浆蛋白之间的结合效应，使用Discovery Studio 2021筛选上市药物分子库中与千金藤素竞争结合药物，建立千金藤素在犬血浆及透析外液中含量测定方法。血浆样品和磷酸盐缓冲溶液样品经液-液萃取法处理后，采用液相色谱串联质谱联用仪进行测定。采用平衡透析法测定利奥西胍、迪拉马尼、孟鲁司特和安倍生坦合用时千金藤素的血浆蛋白结合率。 结果:通过分子对接，从上市药物分子库中筛选与千金藤素具有相同结合位点的高血浆蛋白结合候选药物，这些药物可能与千金藤素竞争结合血浆蛋白。选择利奥西胍、迪拉马尼、孟鲁司特和安倍生坦4种药物进行体外竞争结合试验。结果表明，千金藤素与犬血浆的蛋白结合率很高，达到（99.47±0.13）%。在测试浓度下，合并利奥西胍、孟鲁司特和安倍生坦对千金藤素的血浆蛋白结合率没有显著影响。合并低浓度（200 ng/mL）的迪拉马尼对千金藤素的血浆蛋白结合率也没有显著影响，而合并高浓度（500 ng/mL）的迪拉马尼则显著增加血浆中游离千金藤素的浓度。 结论:利奥西胍、孟鲁司特、安倍生坦和低浓度迪拉马尼与千金藤素不存在明显的竞争关系，而高浓度迪拉马尼能够使千金藤素的血浆蛋白结合率降低。
2025, 31(20):1541-1547.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241030.001
摘要:
目的:探讨IGF‑1改善宫内生长受限所致早产大鼠病视网膜病变的作用和机制。 方法:将SD孕鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，测定胎鼠的基础数据：新生仔鼠数量、死胎率和畸形率、新生仔鼠体重IUGR发生率，ELISA法检测血清因子水平，以14 d幼鼠为研究对象，视网膜电图检测视功能筛选出视网膜病变幼鼠，对幼鼠玻璃体内给药，模型组注射胰岛素生长因子（insulin‑like growth factor 1，IGF‑1）15 µg/mL、0.1 mL，H&E染色观察视网膜病理变化，免疫组织化学法检测视网膜组织VEGF蛋白；RT‑PCR检测IGF‑1，IGF‑1R和VEGF mRNA的表达；Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IGF‑1R、VEGF、p‑PI3K、PI3KT、p‑AKT和AKT。 结果:与对照组比较，模型组新生仔鼠数量、死胎率和畸形率，a、b波振幅GH，IGF‑1差异显著；IGF‑1治疗组鼠H&E染色模型组细胞排列紊乱，细胞数目减少，视网膜变薄，IGF‑1治疗组显著改善。免疫组织化学实验显示，与模型组比较，IGF‑1治疗组视网膜内VEGF表达降低。RT‑PCR检测结果显示，模型组与对照组比较，IGF‑1和IGF‑1R mRNA表达降低，治疗组与模型组比较 mRNA表达增高；模型组与对照组比较，VEGF mRNA表达增高，治疗组与模型组比较 mRNA表达降低（P<0.05）。Western blot 结果显示，与对照组比较，模型组幼鼠视网膜组织中VEGF、p‑PI3K/PI3KT和p‑AKT/AKT明显增加，差异显著，而IGF‑1R表达明显减少；与模型组比较，治疗组VEGF、p‑PI3K/PI3KT和p‑AKT/AKT明显减少，IGF‑1R表达明显增加，差异显著（P<0.05）。 结论:IGF‑1可能通过抑制PI3KT/AKT信号通路改善宫内生长受限大鼠视网膜损伤。
目的:探讨IGF‑1改善宫内生长受限所致早产大鼠病视网膜病变的作用和机制。 方法:将SD孕鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，测定胎鼠的基础数据：新生仔鼠数量、死胎率和畸形率、新生仔鼠体重IUGR发生率，ELISA法检测血清因子水平，以14 d幼鼠为研究对象，视网膜电图检测视功能筛选出视网膜病变幼鼠，对幼鼠玻璃体内给药，模型组注射胰岛素生长因子（insulin‑like growth factor 1，IGF‑1）15 µg/mL、0.1 mL，H&E染色观察视网膜病理变化，免疫组织化学法检测视网膜组织VEGF蛋白；RT‑PCR检测IGF‑1，IGF‑1R和VEGF mRNA的表达；Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IGF‑1R、VEGF、p‑PI3K、PI3KT、p‑AKT和AKT。 结果:与对照组比较，模型组新生仔鼠数量、死胎率和畸形率，a、b波振幅GH，IGF‑1差异显著；IGF‑1治疗组鼠H&E染色模型组细胞排列紊乱，细胞数目减少，视网膜变薄，IGF‑1治疗组显著改善。免疫组织化学实验显示，与模型组比较，IGF‑1治疗组视网膜内VEGF表达降低。RT‑PCR检测结果显示，模型组与对照组比较，IGF‑1和IGF‑1R mRNA表达降低，治疗组与模型组比较 mRNA表达增高；模型组与对照组比较，VEGF mRNA表达增高，治疗组与模型组比较 mRNA表达降低（P<0.05）。Western blot 结果显示，与对照组比较，模型组幼鼠视网膜组织中VEGF、p‑PI3K/PI3KT和p‑AKT/AKT明显增加，差异显著，而IGF‑1R表达明显减少；与模型组比较，治疗组VEGF、p‑PI3K/PI3KT和p‑AKT/AKT明显减少，IGF‑1R表达明显增加，差异显著（P<0.05）。 结论:IGF‑1可能通过抑制PI3KT/AKT信号通路改善宫内生长受限大鼠视网膜损伤。
2025, 31(20):1548-1555.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250310.001
摘要:
目的:探究血清淀粉样蛋白A1（SAA1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞上皮间质转化（EMT）和干性特性的影响。 方法:利用NCBI‑GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性，TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析；利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA（siRNA）对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低，转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析；Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达；肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。 结果:ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织，SAA1高表达的患者预后较差；TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因；过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N‑cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达，下调了E‑cadherin的表达，敲低SAA1则具有相反的效果；过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。 结论:SAA1在ESCC组织中显著上调，并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。
目的:探究血清淀粉样蛋白A1（SAA1）对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞上皮间质转化（EMT）和干性特性的影响。 方法:利用NCBI‑GEO数据库分析ESCC癌组织与正常组织中SAA1 mRNA的表达及细胞干性，TCGA数据库用于生存分析、差异表达基因分析及富集分析；利用SAA1过表达慢病毒或SAA1小干扰RNA（siRNA）对ESCC细胞进行SAA1的过表达或敲低，转录组测序筛选差异表达基因并进行富集分析；Western blot检测EMT相关蛋白和干性标志物表达；肿瘤球形成试验检测SAA1对ESCC细胞球形成能力的影响。 结果:ESCC癌组织中SAA1 mRNA表达明显高于正常组织，SAA1高表达的患者预后较差；TCGA数据集和SAA1过表达ESCC细胞转录组测序均富集到EMT相关基因；过表达SAA1上调了ESCC细胞中EMT相关蛋白N‑cadherin、Vimentin、Snail、Twist1以及干性标志物CD44的表达，下调了E‑cadherin的表达，敲低SAA1则具有相反的效果；过表达SAA1增强了ESCC细胞的球形成能力。 结论:SAA1在ESCC组织中显著上调，并且促进ESCC细胞的EMT和干性特性。
2025, 31(20):1556-1564.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250623.001
摘要:
目的:探讨三七总皂苷（Panax notoginseng saponin， PNS）改善抑郁样行为小鼠的生精功能及可能机制。 方法:40只C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组（Control组）和模型组，模型组小鼠于右后爪足底注射完全弗氏佐剂（Complete Freund's Adjuvant，CFA）诱导抑郁样行为模型；抑郁样行为小鼠模型建立后再分为模型组（CFA‑D组）和药物干预组（CFA‑D+PNS组）；旷场实验检测小鼠活动情况，喷糖实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为；检测小鼠睾丸和附睾重量、睾丸系数、附睾系数及精子计数检测小鼠生殖器官及精子数量等；H&E染色观察小鼠睾丸生精细胞形态变化、精子涂片计数精子畸形率；通过ELISA检测小鼠血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）变化情况。 结果:与Control组相比，模型组小鼠旷场内框活动时间（P<0.001）和活动距离（P<0.001）显著降低、舔背时间减少（P<0.001）、强迫游泳不动时间延长（P<0.01），小鼠睾丸重量（P<0.001）、附睾重量（P<0.01）、睾丸系数（P<0.001）、附睾系数（P<0.001）及精子计数（P<0.001）均降低，精子头（P<0.001）、颈（P<0.05）、尾（P<0.001）畸形率显著增高，睾丸生精上皮细胞排列松散且数量减少，同时，血清T（P<0.01）、FSH（P<0.001）、GnRH（P<0.001）、LH（P<0.001）表达明显减少；PNS干预后，小鼠内框活动时间（P<0.01）和活动距离（P<0.001）明显升高、舔背时间延长（P<0.001）、强迫游泳不动时间偏短（P<0.01），小鼠睾丸重量（P<0.001）、附睾重量（P<0.01）、睾丸系数（P<0.001）、附睾系数（P<0.05）及精子计数（P<0.01）明显升高，精子头（P<0.01）、颈（P<0.05）、尾（P<0.01）畸形率明显降低，睾丸生精上皮细胞排列紧密且数量增多，同时，血清T（P<0.05）、FSH（P<0.001）、GnRH（P<0.01）、LH（P<0.001）浓度增高。 结论:PNS明显改善抑郁样行为小鼠生殖器官萎缩、生精功能障碍；同时血清中T、LH、GnRH、FSH等浓度均升高，从而改善抑郁样行为小鼠的生精功能。
目的:探讨三七总皂苷（Panax notoginseng saponin， PNS）改善抑郁样行为小鼠的生精功能及可能机制。 方法:40只C57BL/6J雄性小鼠随机分成对照组（Control组）和模型组，模型组小鼠于右后爪足底注射完全弗氏佐剂（Complete Freund's Adjuvant，CFA）诱导抑郁样行为模型；抑郁样行为小鼠模型建立后再分为模型组（CFA‑D组）和药物干预组（CFA‑D+PNS组）；旷场实验检测小鼠活动情况，喷糖实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为；检测小鼠睾丸和附睾重量、睾丸系数、附睾系数及精子计数检测小鼠生殖器官及精子数量等；H&E染色观察小鼠睾丸生精细胞形态变化、精子涂片计数精子畸形率；通过ELISA检测小鼠血清睾酮（T）、黄体生成素（LH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、卵泡刺激素（FSH）变化情况。 结果:与Control组相比，模型组小鼠旷场内框活动时间（P<0.001）和活动距离（P<0.001）显著降低、舔背时间减少（P<0.001）、强迫游泳不动时间延长（P<0.01），小鼠睾丸重量（P<0.001）、附睾重量（P<0.01）、睾丸系数（P<0.001）、附睾系数（P<0.001）及精子计数（P<0.001）均降低，精子头（P<0.001）、颈（P<0.05）、尾（P<0.001）畸形率显著增高，睾丸生精上皮细胞排列松散且数量减少，同时，血清T（P<0.01）、FSH（P<0.001）、GnRH（P<0.001）、LH（P<0.001）表达明显减少；PNS干预后，小鼠内框活动时间（P<0.01）和活动距离（P<0.001）明显升高、舔背时间延长（P<0.001）、强迫游泳不动时间偏短（P<0.01），小鼠睾丸重量（P<0.001）、附睾重量（P<0.01）、睾丸系数（P<0.001）、附睾系数（P<0.05）及精子计数（P<0.01）明显升高，精子头（P<0.01）、颈（P<0.05）、尾（P<0.01）畸形率明显降低，睾丸生精上皮细胞排列紧密且数量增多，同时，血清T（P<0.05）、FSH（P<0.001）、GnRH（P<0.01）、LH（P<0.001）浓度增高。 结论:PNS明显改善抑郁样行为小鼠生殖器官萎缩、生精功能障碍；同时血清中T、LH、GnRH、FSH等浓度均升高，从而改善抑郁样行为小鼠的生精功能。
2025, 31(20):1565-1572.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250221.002
摘要:
目的:观察电针对慢性睡眠剥夺（chronic sleep deprivation，CSD）大鼠丘脑室旁核（the paraventricular thalamus， PVT）食欲素受体1 （orexin receptor 1， OX1R）和食欲素受体2 （orexin receptor 2 ，OX2R）的调节作用，分析电针改善慢性睡眠剥夺大鼠的作用机制研究。 方法:采用随机法将48只雄性SD大鼠分为空白组（Control）、模型组（CSD）、电针组（CSD+EA）、假针刺组（CSD+SA）共4组，每组12只大鼠。选用改良的多平台水环境法（modified multi‑platform method，MMPM）构建CSD大鼠模型。电针组选用“百会”“神门”“内关”“太冲”进行14 d的电针干预。采用脑电肌电检测技术观察大鼠的睡眠差异，实时荧光定量、蛋白免疫印记检测大鼠PVT脑区OX1R、OX2R mRNA及蛋白的表达水平。 结果:CSD 模型组大鼠觉醒期（WAKE期）时间显著增加，非快速眼动睡眠期（NREM期）、快速眼动睡眠期（REM期）累计时间减少（P<0.001，P<0.01），PVT内OX1R的mRNA转录水平和蛋白表达量均呈显著升高趋势（P<0.01，P<0.001）；电针治疗后CSD大鼠的睡眠‑觉醒平衡得以恢复，WAKE期累计时间显著减少，且NREM期、REM期和总睡眠时间均显著延长（P<0.001，P<0.01），降低PVT中OX1R在mRNA和蛋白水平的表达（P<0.01，P<0.001）。假针刺组与模型组比较，PVT中OX1R、OX2R的表达无显著差异（P>0.05）。 结论:电针可有效调节CSD大鼠睡眠觉醒节律及焦虑状态，其机制可能与抑制CSD大鼠PVT脑区食欲素受体表达有关。
目的:观察电针对慢性睡眠剥夺（chronic sleep deprivation，CSD）大鼠丘脑室旁核（the paraventricular thalamus， PVT）食欲素受体1 （orexin receptor 1， OX1R）和食欲素受体2 （orexin receptor 2 ，OX2R）的调节作用，分析电针改善慢性睡眠剥夺大鼠的作用机制研究。 方法:采用随机法将48只雄性SD大鼠分为空白组（Control）、模型组（CSD）、电针组（CSD+EA）、假针刺组（CSD+SA）共4组，每组12只大鼠。选用改良的多平台水环境法（modified multi‑platform method，MMPM）构建CSD大鼠模型。电针组选用“百会”“神门”“内关”“太冲”进行14 d的电针干预。采用脑电肌电检测技术观察大鼠的睡眠差异，实时荧光定量、蛋白免疫印记检测大鼠PVT脑区OX1R、OX2R mRNA及蛋白的表达水平。 结果:CSD 模型组大鼠觉醒期（WAKE期）时间显著增加，非快速眼动睡眠期（NREM期）、快速眼动睡眠期（REM期）累计时间减少（P<0.001，P<0.01），PVT内OX1R的mRNA转录水平和蛋白表达量均呈显著升高趋势（P<0.01，P<0.001）；电针治疗后CSD大鼠的睡眠‑觉醒平衡得以恢复，WAKE期累计时间显著减少，且NREM期、REM期和总睡眠时间均显著延长（P<0.001，P<0.01），降低PVT中OX1R在mRNA和蛋白水平的表达（P<0.01，P<0.001）。假针刺组与模型组比较，PVT中OX1R、OX2R的表达无显著差异（P>0.05）。 结论:电针可有效调节CSD大鼠睡眠觉醒节律及焦虑状态，其机制可能与抑制CSD大鼠PVT脑区食欲素受体表达有关。
2025, 31(20):1573-1579.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250115.004
摘要:
目的:通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL‑17RA/TRAF6/ACT1信号通路及肝肾功能的影响。 方法:采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为5组：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通络方低剂量组和益肺通络方高剂量组，分别给予对应的干预，共干预14 d，取大鼠血清和肺组织做检测。通过聚合酶链式反应（polymerase chain reaction， PCR）检测IL‑17RA、TRAF6、ACT1、IL‑1β、TNF‑α、IL‑6 mRNA相对表达，通过蛋白质印迹（Western blot， WB）检测IL‑17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达，通过免疫荧光检测信号分子TRAF6和ACT1表达，通过酶联免疫吸附测定法（enzyme‑linked immunosorbent assay， ELISA）检测大鼠血清细胞因子IL‑1β和TNF‑α含量，采用全自动生化分析仪检测大鼠的肝肾功能指标。 结果:免疫荧光图像显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织信号分子TRAF6、ACT1的荧光强度较高，在益肺通络方干预后荧光强度显著降低。PCR结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠显著上调IL‑17RA、TRAF6、ACT1、IL‑1β、TNF‑α、IL‑6 mRNA相对表达（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述基因相对表达均明显减少（P<0.05）。WB检测结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方可显著抑制上述蛋白表达（P<0.05）。ELISA显示与空白对照组相比，模型组大鼠细胞因子IL‑1β、TNF‑α含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述细胞因子含量均明显降低（P<0.05）。全自动生化分析仪结果显示大鼠肝肾功能相关指标均在正常范围内，各组间无统计学差异（P>0.05）。 结论:益肺通络方可能通过调控IL‑17RA/TRAF6/ACT1信号通路发挥抗肺纤维化作用。益肺通络方通过下调IL‑17A相关细胞因子分泌发挥抗炎作用。益肺通络方对肝肾功能无毒副作用。
目的:通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL‑17RA/TRAF6/ACT1信号通路及肝肾功能的影响。 方法:采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为5组：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通络方低剂量组和益肺通络方高剂量组，分别给予对应的干预，共干预14 d，取大鼠血清和肺组织做检测。通过聚合酶链式反应（polymerase chain reaction， PCR）检测IL‑17RA、TRAF6、ACT1、IL‑1β、TNF‑α、IL‑6 mRNA相对表达，通过蛋白质印迹（Western blot， WB）检测IL‑17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达，通过免疫荧光检测信号分子TRAF6和ACT1表达，通过酶联免疫吸附测定法（enzyme‑linked immunosorbent assay， ELISA）检测大鼠血清细胞因子IL‑1β和TNF‑α含量，采用全自动生化分析仪检测大鼠的肝肾功能指标。 结果:免疫荧光图像显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织信号分子TRAF6、ACT1的荧光强度较高，在益肺通络方干预后荧光强度显著降低。PCR结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠显著上调IL‑17RA、TRAF6、ACT1、IL‑1β、TNF‑α、IL‑6 mRNA相对表达（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述基因相对表达均明显减少（P<0.05）。WB检测结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17RA、TRAF6、ACT1蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方可显著抑制上述蛋白表达（P<0.05）。ELISA显示与空白对照组相比，模型组大鼠细胞因子IL‑1β、TNF‑α含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述细胞因子含量均明显降低（P<0.05）。全自动生化分析仪结果显示大鼠肝肾功能相关指标均在正常范围内，各组间无统计学差异（P>0.05）。 结论:益肺通络方可能通过调控IL‑17RA/TRAF6/ACT1信号通路发挥抗肺纤维化作用。益肺通络方通过下调IL‑17A相关细胞因子分泌发挥抗炎作用。益肺通络方对肝肾功能无毒副作用。
2025, 31(20):1580-1590.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241225.001
摘要:
目的:本文旨在通过实验验证与网络药理学手段深入探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）在治疗1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）认知功能障碍中的作用及其潜在机制。 方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和T1DM模型组，通过腹腔一次性注射65 mg/kg链脲佐菌素建立T1DM模型。成功建立T1DM糖尿病大鼠模型后，将其进一步分为3个亚组：未处理的T1DM模型组（T1DM组）、EGCG治疗组（T1DM+EGCG组）及神经生长因子（NGF）处理的T1DM组（T1DM+NGF组）。同时，正常对照组进一步分为2组，分别是未处理对照组（Control组）和单纯EGCG处理组（EGCG组）。连续给药8周，期间监测各组大鼠的血糖水平，并利用Morris水迷宫测试其空间学习与记忆能力。进一步，通过TCMSP数据库、UniProt数据库和GeneCards等资源筛选EGCG作用的潜在靶点，同时综合使用String数据库建立蛋白质‑蛋白质交互作用网络；采用Metascape进行GO功能和KEGG路径的富集分析；并借助AutoDock软件执行分子对接实验，预测EGCG与关键靶点的结合亲和力。 结果:实验证明，EGCG显著改善了T1DM所导致的认知功能障碍。网络药理学研究揭示，AKT1、P53、TNF和IL6是EGCG作用于T1DM相关认知功能障碍的核心靶点。分子对接实验显示，EGCG能与上述靶点有效结合。 结论:EGCG可有效改善T1DM患者的认知功能障碍，其作用机制可能与其对多个关键靶点与信号通路的影响以及血糖水平的降低有关。
目的:本文旨在通过实验验证与网络药理学手段深入探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate，EGCG）在治疗1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus，T1DM）认知功能障碍中的作用及其潜在机制。 方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和T1DM模型组，通过腹腔一次性注射65 mg/kg链脲佐菌素建立T1DM模型。成功建立T1DM糖尿病大鼠模型后，将其进一步分为3个亚组：未处理的T1DM模型组（T1DM组）、EGCG治疗组（T1DM+EGCG组）及神经生长因子（NGF）处理的T1DM组（T1DM+NGF组）。同时，正常对照组进一步分为2组，分别是未处理对照组（Control组）和单纯EGCG处理组（EGCG组）。连续给药8周，期间监测各组大鼠的血糖水平，并利用Morris水迷宫测试其空间学习与记忆能力。进一步，通过TCMSP数据库、UniProt数据库和GeneCards等资源筛选EGCG作用的潜在靶点，同时综合使用String数据库建立蛋白质‑蛋白质交互作用网络；采用Metascape进行GO功能和KEGG路径的富集分析；并借助AutoDock软件执行分子对接实验，预测EGCG与关键靶点的结合亲和力。 结果:实验证明，EGCG显著改善了T1DM所导致的认知功能障碍。网络药理学研究揭示，AKT1、P53、TNF和IL6是EGCG作用于T1DM相关认知功能障碍的核心靶点。分子对接实验显示，EGCG能与上述靶点有效结合。 结论:EGCG可有效改善T1DM患者的认知功能障碍，其作用机制可能与其对多个关键靶点与信号通路的影响以及血糖水平的降低有关。
2025, 31(20):1591-1600.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250530.002
摘要:
白癜风是常见的损容性皮肤疾病，发病机制复杂，易诊难治。近年来，研究表明凋亡、自噬、铁死亡、焦亡、坏死性凋亡等多种调节性细胞死亡（regulatory cell death，RCD）参与了白癜风的病理过程，且不同形式的RCD各自具备独特的发生机制，可促使黑素细胞受损，推动病情发展，针对RCD的靶向治疗或可改善白癜风病情。本文全面阐述这5种RCD参与白癜风发病的作用机制及最新研究进展，以期为深入理解白癜风的发病机制和开发靶向治疗策略提供新思路。
白癜风是常见的损容性皮肤疾病，发病机制复杂，易诊难治。近年来，研究表明凋亡、自噬、铁死亡、焦亡、坏死性凋亡等多种调节性细胞死亡（regulatory cell death，RCD）参与了白癜风的病理过程，且不同形式的RCD各自具备独特的发生机制，可促使黑素细胞受损，推动病情发展，针对RCD的靶向治疗或可改善白癜风病情。本文全面阐述这5种RCD参与白癜风发病的作用机制及最新研究进展，以期为深入理解白癜风的发病机制和开发靶向治疗策略提供新思路。
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