Journal of Hainan Medical University(中文版)
2025年第31卷第21期文章目次
2025, 31(21):1601-1609.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241211.001
摘要:
目的:分析2018~2022年海南岛肺结核报告发病率时空聚集性及其影响因素，探索海南岛肺结核高发的时间及地区，为科学制定结核病的防治措施提供理论依据。 方法:在中国疾病预防控制信息系统的传染病报告信息管理系统中，下载2018~2022年海南岛肺结核报告病例数据。采用ArcGIS 10.8软件对海南岛肺结核报告发病率的时空分布绘制环形地图，进行空间自相关分析和热点分析。采用SaTScan10.1.2软件进行时空扫描分析。采用地理探测器对肺结核年均报告发病率进行分异及因子探测和交互作用探测分析。 结果:2018~2022年海南岛肺结核报告发病率呈逐年降低趋势（χ2 = 437.00，P < 0.001），全岛年均报告发病率为87.39/10万。全局空间自相关分析显示，Moran's I值均大于0，但无统计学意义（Z<1.96，P>0.05），呈现随机分布。局部空间自相关及热点分析显示，海南岛肺结核热点区域分布在乐东县、陵水县、万宁市、琼中县、五指山市、保亭县和三亚市。时空扫描显示肺结核报告发病率存在明显的空间聚集性，共检测到3个时空聚集区，集中在海南岛中南部地区，差异具有统计学意义（P<0.05）。因子探测结果显示，各因子q值从高到低排序为O3（0.703）、PM10（0.543）、PM2.5（0.396）、人均GDP（0.359）、CO（0.309）、人口密度（0.226）、SO2（0.178）、NO2（0.172）。交互作用探测显示O3与人口密度的交互作用对肺结核空间分层性的解释力最高（0.894）。肺结核发病的空间分异不是由单因子决定的，更大程度取决于多因子的综合作用。 结论:2018~2022年海南岛肺结核报告发病率存在明显的时空聚集性，分布在黎苗族地区及中南部山区。暴露于大气污染物、经济状况欠发达地区、流动人口集中地区等因素影响肺结核的发病率。提示应完善肺结核防治体系建设，加强结核病防治知识教育活动。建立流动人口数据库及信息共享平台，掌握肺结核流行态势。设立肺结核监测哨点，重点关注少数民族及流动人口集中地区，加强结核病监测力度。
目的:分析2018~2022年海南岛肺结核报告发病率时空聚集性及其影响因素，探索海南岛肺结核高发的时间及地区，为科学制定结核病的防治措施提供理论依据。 方法:在中国疾病预防控制信息系统的传染病报告信息管理系统中，下载2018~2022年海南岛肺结核报告病例数据。采用ArcGIS 10.8软件对海南岛肺结核报告发病率的时空分布绘制环形地图，进行空间自相关分析和热点分析。采用SaTScan10.1.2软件进行时空扫描分析。采用地理探测器对肺结核年均报告发病率进行分异及因子探测和交互作用探测分析。 结果:2018~2022年海南岛肺结核报告发病率呈逐年降低趋势（χ2 = 437.00，P < 0.001），全岛年均报告发病率为87.39/10万。全局空间自相关分析显示，Moran's I值均大于0，但无统计学意义（Z<1.96，P>0.05），呈现随机分布。局部空间自相关及热点分析显示，海南岛肺结核热点区域分布在乐东县、陵水县、万宁市、琼中县、五指山市、保亭县和三亚市。时空扫描显示肺结核报告发病率存在明显的空间聚集性，共检测到3个时空聚集区，集中在海南岛中南部地区，差异具有统计学意义（P<0.05）。因子探测结果显示，各因子q值从高到低排序为O3（0.703）、PM10（0.543）、PM2.5（0.396）、人均GDP（0.359）、CO（0.309）、人口密度（0.226）、SO2（0.178）、NO2（0.172）。交互作用探测显示O3与人口密度的交互作用对肺结核空间分层性的解释力最高（0.894）。肺结核发病的空间分异不是由单因子决定的，更大程度取决于多因子的综合作用。 结论:2018~2022年海南岛肺结核报告发病率存在明显的时空聚集性，分布在黎苗族地区及中南部山区。暴露于大气污染物、经济状况欠发达地区、流动人口集中地区等因素影响肺结核的发病率。提示应完善肺结核防治体系建设，加强结核病防治知识教育活动。建立流动人口数据库及信息共享平台，掌握肺结核流行态势。设立肺结核监测哨点，重点关注少数民族及流动人口集中地区，加强结核病监测力度。
2025, 31(21):1610-1620.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241126.004
摘要:
目的:观察雷藤舒对类风湿关节炎小鼠铁死亡的影响及治疗作用，并基于肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探究其可能机制。 方法:将40只雄性DBA小鼠，分为Control组、Model组、雷藤舒（LLDT‑8）组（0.5 mg/kg）和铁死亡抑制剂（Fer‑1）组（1 mg/kg），每组10只。除Control组外，采用Ⅱ型胶原诱导法制备类风湿关节炎（CIA）模型。造模成功后，各给药组进行相应药物干预，Control组和Model组灌胃等体积生理盐水，干预周期为4周。主要观察指标包括：小鼠足趾厚度及关节炎临床评分；微计算机断层扫描评估骨破坏；苏木素‑伊红染色和番红O‑固绿染色法评估关节组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法检测血清中MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β和IL‑6；比色法检测关节组织中MDA、GSH和NADPH含量；免疫荧光检测关节组织中的ROS；免疫组化法及实时荧光定量PCR检测SLC7A11、GPX4、p53蛋白及mRNA表达。 结果:与Control组比较，Model组小鼠关节红肿畸形，关节炎临床评分明显升高，关节组织骨破坏、滑膜增生及炎性细胞浸润，血清MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6水平明显上升；关节组织GSH、NADPH水平明显升高，ROS、MDA含量明显降低；SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达均明显上调，p53蛋白及mRNA表达下调，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与Model组比较，LLDT‑8组可显著改善小鼠关节肿胀变形，降低关节炎临床积分，减轻小鼠关节骨破坏以及减少炎症细胞浸润和滑膜增生，血清MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6表达水平明显降低，关节组织GSH、NADPH水平明显降低，ROS、MDA含量明显升高，SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达均明显下调，p53蛋白及mRNA表达上调，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论:雷藤舒可有效减轻CIA小鼠滑膜增生及炎性浸润，缓解关节组织病理损伤，其机制或与调控p53/SLC7A11/GPX4信号通路，增加铁死亡敏感性有关。
目的:观察雷藤舒对类风湿关节炎小鼠铁死亡的影响及治疗作用，并基于肿瘤蛋白53（p53）/溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）通路探究其可能机制。 方法:将40只雄性DBA小鼠，分为Control组、Model组、雷藤舒（LLDT‑8）组（0.5 mg/kg）和铁死亡抑制剂（Fer‑1）组（1 mg/kg），每组10只。除Control组外，采用Ⅱ型胶原诱导法制备类风湿关节炎（CIA）模型。造模成功后，各给药组进行相应药物干预，Control组和Model组灌胃等体积生理盐水，干预周期为4周。主要观察指标包括：小鼠足趾厚度及关节炎临床评分；微计算机断层扫描评估骨破坏；苏木素‑伊红染色和番红O‑固绿染色法评估关节组织病理学变化；酶联免疫吸附测定法检测血清中MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β和IL‑6；比色法检测关节组织中MDA、GSH和NADPH含量；免疫荧光检测关节组织中的ROS；免疫组化法及实时荧光定量PCR检测SLC7A11、GPX4、p53蛋白及mRNA表达。 结果:与Control组比较，Model组小鼠关节红肿畸形，关节炎临床评分明显升高，关节组织骨破坏、滑膜增生及炎性细胞浸润，血清MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6水平明显上升；关节组织GSH、NADPH水平明显升高，ROS、MDA含量明显降低；SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达均明显上调，p53蛋白及mRNA表达下调，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与Model组比较，LLDT‑8组可显著改善小鼠关节肿胀变形，降低关节炎临床积分，减轻小鼠关节骨破坏以及减少炎症细胞浸润和滑膜增生，血清MMP‑3、TNF‑α、IL‑1β、IL‑6表达水平明显降低，关节组织GSH、NADPH水平明显降低，ROS、MDA含量明显升高，SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达均明显下调，p53蛋白及mRNA表达上调，组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论:雷藤舒可有效减轻CIA小鼠滑膜增生及炎性浸润，缓解关节组织病理损伤，其机制或与调控p53/SLC7A11/GPX4信号通路，增加铁死亡敏感性有关。
2025, 31(21):1621-1629.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250327.006
摘要:
目的:探讨顾步汤通过miR‑155/FGF7信号通路调控巨噬细胞极化，揭示其在改善糖尿病足溃疡（DFU）的作用机制。 方法:实验分为5组：空白组、模型组、顾步汤组、miR‑155 inhibitor组及顾步汤+miR‑155 inhibitor组。通过腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素，构建SD大鼠糖尿病模型，并构建DFU模型。顾步汤组给予顾步汤浓缩液（90 mL/kg）进行灌胃，空白组和模型组则以蒸馏水（90 mL/kg）灌胃，miR‑155 inhibitor组通过腹腔注射miR‑155 inhibitor（20 μmoL/L），顾步汤+miR‑155 inhibitor组则同时进行腹腔注射和灌胃。通过H&E染色观察各组大鼠溃疡组织的病理形态，酶联免疫吸附法检测各组血清中炎症因子（IL‑6、IL‑1β、IL‑10、IL‑4）水平，流式细胞术分析溃疡组织中巨噬细胞CD206表达及巨噬细胞极化标记分子表达，qPCR和Western blot检测miR‑155、iNOS、COX‑2、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达。 结果:与空白组相比，模型组IL‑6、IL‑1β水平、CD68、iNOS、COX‑2、miR‑155表达量及CD68/CD206的比值均显著升高；而IL‑4、IL‑10水平、CD206、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比，顾步汤组IL‑6、IL‑1β水平、CD68、iNOS、COX‑2、miR‑155表达量及CD68/CD206比值均显著下降，而IL‑4、IL‑10的水平、CD206、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达显著升高（P<0.05）。 结论:顾步汤通过靶向miR‑155上调FGF7表达，促进巨噬细胞M2极化，抑制炎症，最终改善DFU症状。
目的:探讨顾步汤通过miR‑155/FGF7信号通路调控巨噬细胞极化，揭示其在改善糖尿病足溃疡（DFU）的作用机制。 方法:实验分为5组：空白组、模型组、顾步汤组、miR‑155 inhibitor组及顾步汤+miR‑155 inhibitor组。通过腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素，构建SD大鼠糖尿病模型，并构建DFU模型。顾步汤组给予顾步汤浓缩液（90 mL/kg）进行灌胃，空白组和模型组则以蒸馏水（90 mL/kg）灌胃，miR‑155 inhibitor组通过腹腔注射miR‑155 inhibitor（20 μmoL/L），顾步汤+miR‑155 inhibitor组则同时进行腹腔注射和灌胃。通过H&E染色观察各组大鼠溃疡组织的病理形态，酶联免疫吸附法检测各组血清中炎症因子（IL‑6、IL‑1β、IL‑10、IL‑4）水平，流式细胞术分析溃疡组织中巨噬细胞CD206表达及巨噬细胞极化标记分子表达，qPCR和Western blot检测miR‑155、iNOS、COX‑2、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达。 结果:与空白组相比，模型组IL‑6、IL‑1β水平、CD68、iNOS、COX‑2、miR‑155表达量及CD68/CD206的比值均显著升高；而IL‑4、IL‑10水平、CD206、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比，顾步汤组IL‑6、IL‑1β水平、CD68、iNOS、COX‑2、miR‑155表达量及CD68/CD206比值均显著下降，而IL‑4、IL‑10的水平、CD206、Arg‑1、YM‑1及FGF7表达显著升高（P<0.05）。 结论:顾步汤通过靶向miR‑155上调FGF7表达，促进巨噬细胞M2极化，抑制炎症，最终改善DFU症状。
2025, 31(21):1630-1638.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250221.005
摘要:
目的:基于核因子E2相关性因子2（Nrf2）/胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）通路观察黄连厚朴汤（Huanglian Houpo Decoction，HLHPD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法:将60只小鼠随机分为6组：空白对照组、葡聚糖硫酸钠盐（DSS）模型组、西药柳氮磺吡啶组（西药组）以及黄连厚朴汤低（HLHPD‑L组）、中（HLHPD‑M组）、高（HLHPD‑H组）剂量组，每组10只，除空白组外，采用DSS建立UC模型。造模成功后，除空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水外，HLHPD‑L组、HLHPD‑M组、HLHPD‑H组及西药组分别给予相应剂量黄连厚朴汤和柳氮磺吡啶（4 g/kg）药液灌胃，每天1次，连续给药14 d。观察小鼠一般情况、疾病活动指数；酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清白细胞介素IL‑6、IL‑1β及肿瘤坏死因子TNF‑α含量；试剂盒检测结肠组织中MDA、SOD、GSH的含量；通过H&E染色观察各组小鼠结肠组织病理变化；透射电子显微镜观察小鼠结肠组织超微结构；采用Western Blot检测小鼠结肠组织Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达情况。 结果:与空白对照组比较，DSS组小鼠疾病活动指数评分，血清中促炎症细胞因子IL‑6、IL‑1β和TNF‑α的表达水平，以及结肠组织中MDA水平显著上调，SOD、GSH水平明显降低（P<0.01）；各药物干预组上述炎症因子水平较DSS组降低（P<0.01），HLHPD中剂量组和高剂量组组织中MDA水平降低（P<0.01），SOD和GSH水平升高（P<0.05）；H&E染色结果显示，HLHPD可有效改善组织病理学损伤，减少组织坏死深度和范围；透射电镜结果显示，HLHPD各组肠黏膜、微绒毛及桥粒结构，以及肠上皮细胞间连接明显恢复；Western blot结果显示，DSS组小鼠结肠组织中Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达较空白对照组显著降低（P<0.01）；与DSS组比较，给黄连厚朴汤后，各剂量组Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论:HLHPD可有效改善UC的炎症损伤，其作用机制可能与调控Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡有关。
目的:基于核因子E2相关性因子2（Nrf2）/胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11（SLC7A11）/谷胱甘肽过氧化酶4（GPX4）通路观察黄连厚朴汤（Huanglian Houpo Decoction，HLHPD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的影响，并探讨其可能的作用机制。 方法:将60只小鼠随机分为6组：空白对照组、葡聚糖硫酸钠盐（DSS）模型组、西药柳氮磺吡啶组（西药组）以及黄连厚朴汤低（HLHPD‑L组）、中（HLHPD‑M组）、高（HLHPD‑H组）剂量组，每组10只，除空白组外，采用DSS建立UC模型。造模成功后，除空白组和模型组灌胃等体积蒸馏水外，HLHPD‑L组、HLHPD‑M组、HLHPD‑H组及西药组分别给予相应剂量黄连厚朴汤和柳氮磺吡啶（4 g/kg）药液灌胃，每天1次，连续给药14 d。观察小鼠一般情况、疾病活动指数；酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清白细胞介素IL‑6、IL‑1β及肿瘤坏死因子TNF‑α含量；试剂盒检测结肠组织中MDA、SOD、GSH的含量；通过H&E染色观察各组小鼠结肠组织病理变化；透射电子显微镜观察小鼠结肠组织超微结构；采用Western Blot检测小鼠结肠组织Nrf2、SLC7A11、GPX4蛋白表达情况。 结果:与空白对照组比较，DSS组小鼠疾病活动指数评分，血清中促炎症细胞因子IL‑6、IL‑1β和TNF‑α的表达水平，以及结肠组织中MDA水平显著上调，SOD、GSH水平明显降低（P<0.01）；各药物干预组上述炎症因子水平较DSS组降低（P<0.01），HLHPD中剂量组和高剂量组组织中MDA水平降低（P<0.01），SOD和GSH水平升高（P<0.05）；H&E染色结果显示，HLHPD可有效改善组织病理学损伤，减少组织坏死深度和范围；透射电镜结果显示，HLHPD各组肠黏膜、微绒毛及桥粒结构，以及肠上皮细胞间连接明显恢复；Western blot结果显示，DSS组小鼠结肠组织中Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达较空白对照组显著降低（P<0.01）；与DSS组比较，给黄连厚朴汤后，各剂量组Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论:HLHPD可有效改善UC的炎症损伤，其作用机制可能与调控Nrf2/SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡有关。
2025, 31(21):1639-1651.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241212.002
摘要:
目的:探究敲低NSD2基因对三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）细胞基因表达谱及紫杉醇（paclitaxel，PTX）化疗敏感性的影响。 方法:利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA‑MB‑231细胞中NSD2基因，使用基因表达谱芯片筛选差异表达基因，进行聚类分析、GO和KEGG富集分析。采用Realtime PCR和Western blot检测NSD2的mRNA及蛋白表达水平，在PTX作用条件下，Hoechst染色观察细胞的凋亡形态特征，Annexin V‑FITC/PI法检测细胞的凋亡率，Western blot检测程序性细胞死亡通路相关差异基因的蛋白表达水平。利用TIMER2.0、UALCAN和Kaplan‑Meier Plotter数据库分析乳腺癌组织、TNBC组织和正常乳腺组织中NSD2、程序性细胞死亡通路相关差异基因的表达以及在接受过化疗的TNBC患者中的预后评估价值。 结果:基因芯片共筛选483个差异基因，包括324个上调基因和159个下调基因（P<0.01）；GO和KEGG富集分析发现差异表达基因与坏死性凋亡、凋亡等程序性细胞死亡信号通路显著相关（P<0.05）。敲低NSD2基因显著增加PTX作用下MDA‑MB‑231细胞的凋亡率，程序性细胞死亡相关蛋白TNFSF10、TNFRSF10B、FAS、CASP1以及Cleaved PARP1表达也明显增强（P<0.05）。与正常乳腺组织相比，乳腺癌和TNBC中NSD2和PARP1表达显著上调，而TNFSF10、FAS、CASP1表达均显著下调（P<0.001）；接受过化疗的TNBC患者中，NSD2高表达患者无复发生存率低于低表达患者，而TNFRSF10B、FAS、CASP1高表达患者预后优于低表达患者（P<0.05）。 结论:敲低NSD2改变TNBC细胞的基因表达谱，并通过诱导程序性死亡增强细胞对PTX化疗的敏感性，为寻找TNBC化疗耐药的分子靶标提供了新的见解。
目的:探究敲低NSD2基因对三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）细胞基因表达谱及紫杉醇（paclitaxel，PTX）化疗敏感性的影响。 方法:利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA‑MB‑231细胞中NSD2基因，使用基因表达谱芯片筛选差异表达基因，进行聚类分析、GO和KEGG富集分析。采用Realtime PCR和Western blot检测NSD2的mRNA及蛋白表达水平，在PTX作用条件下，Hoechst染色观察细胞的凋亡形态特征，Annexin V‑FITC/PI法检测细胞的凋亡率，Western blot检测程序性细胞死亡通路相关差异基因的蛋白表达水平。利用TIMER2.0、UALCAN和Kaplan‑Meier Plotter数据库分析乳腺癌组织、TNBC组织和正常乳腺组织中NSD2、程序性细胞死亡通路相关差异基因的表达以及在接受过化疗的TNBC患者中的预后评估价值。 结果:基因芯片共筛选483个差异基因，包括324个上调基因和159个下调基因（P<0.01）；GO和KEGG富集分析发现差异表达基因与坏死性凋亡、凋亡等程序性细胞死亡信号通路显著相关（P<0.05）。敲低NSD2基因显著增加PTX作用下MDA‑MB‑231细胞的凋亡率，程序性细胞死亡相关蛋白TNFSF10、TNFRSF10B、FAS、CASP1以及Cleaved PARP1表达也明显增强（P<0.05）。与正常乳腺组织相比，乳腺癌和TNBC中NSD2和PARP1表达显著上调，而TNFSF10、FAS、CASP1表达均显著下调（P<0.001）；接受过化疗的TNBC患者中，NSD2高表达患者无复发生存率低于低表达患者，而TNFRSF10B、FAS、CASP1高表达患者预后优于低表达患者（P<0.05）。 结论:敲低NSD2改变TNBC细胞的基因表达谱，并通过诱导程序性死亡增强细胞对PTX化疗的敏感性，为寻找TNBC化疗耐药的分子靶标提供了新的见解。
2025, 31(21):1652-1660.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241220.001
摘要:
目的:通过生物信息学方法分析原位和淋巴结转移肝癌中巨噬细胞异质性标志基因及生存期分析。 方法:从美国国家生物技术信息中心GEO数据库下载肝癌相关单细胞测序数据，GSE编号为GSE149614，通过单细胞聚类、差异基因表达分析获得原位和淋巴结转移肝癌巨噬细胞异质性标志基因，使用在线分析网站STRING进行蛋白质互作网络分析，并对差异表达的Top基因进行GO聚类和GSEA分析，并在GEPIA网站进行生存期分析。 结果:共筛选出70个差异基因，其中50个差异基因显著下调（‑FC=2.26~7.93），20个差异基因显著上调（FC=1.52~2.99）。GO功能注释富集分析发现，原位肝癌巨噬细胞主要为蛋白质异常折叠，而淋巴结转移肝癌巨噬细胞主要为创伤愈合、胞内蛋白质合成、丙酮酸盐（酯）代谢过程。通过生存期分析发现，淋巴结转移肝癌巨噬细胞的5个的标志基因（ALOX5AP、CD109、MMP12、SLC16A10、SPINK1）中MMP12和SPINK1基因低表达时患者的生存期较长（P<0.05）。 结论:原位和淋巴结转移肝癌中巨噬细胞异质性基因与患者的生存期存在显著相关性。
目的:通过生物信息学方法分析原位和淋巴结转移肝癌中巨噬细胞异质性标志基因及生存期分析。 方法:从美国国家生物技术信息中心GEO数据库下载肝癌相关单细胞测序数据，GSE编号为GSE149614，通过单细胞聚类、差异基因表达分析获得原位和淋巴结转移肝癌巨噬细胞异质性标志基因，使用在线分析网站STRING进行蛋白质互作网络分析，并对差异表达的Top基因进行GO聚类和GSEA分析，并在GEPIA网站进行生存期分析。 结果:共筛选出70个差异基因，其中50个差异基因显著下调（‑FC=2.26~7.93），20个差异基因显著上调（FC=1.52~2.99）。GO功能注释富集分析发现，原位肝癌巨噬细胞主要为蛋白质异常折叠，而淋巴结转移肝癌巨噬细胞主要为创伤愈合、胞内蛋白质合成、丙酮酸盐（酯）代谢过程。通过生存期分析发现，淋巴结转移肝癌巨噬细胞的5个的标志基因（ALOX5AP、CD109、MMP12、SLC16A10、SPINK1）中MMP12和SPINK1基因低表达时患者的生存期较长（P<0.05）。 结论:原位和淋巴结转移肝癌中巨噬细胞异质性基因与患者的生存期存在显著相关性。
2025, 31(21):1661-1671.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241206.001
摘要:
目的:基于转录组测序探究光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）对人牙周炎性组织基因表达的影响，分析关键差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并探寻PDT的潜在机制。 方法:临床收集健康牙周组织、牙周炎性组织和PDT治疗后牙周炎性组织各5例，进行转录组测序，并利用生物信息学分析进行枢纽基因筛选及富集分析。每组再收集15例组织，利用RT‑qPCR法验证测序结果。 结果:健康牙周组织和牙周炎性组织之间共检测出6 526个DEGs，牙周炎性组织和PDT治疗后牙周炎性组织之间共检测出1 209个DEGs，筛选出72个免疫相关差异基因，GO富集分析包括白细胞迁移、对细菌的防御反应等生物学过程；KEGG通路分析主要涉及细胞因子‑细胞因子受体相互作用、JAK‑STAT信号通路、IL‑17信号通路等通路。构建PPI网络并筛选出6个枢纽基因（S100A7、LCN2、LTF、DEFB4A、S100A12、S100A8），RT‑qPCR验证结果与测序结果一致。 结论:本研究确定了PDT治疗后人牙周炎性组织mRNA的表达谱，鉴定相关枢纽基因及功能分析，为探讨PDT调控牙周炎性组织的潜在机制提供参考。
目的:基于转录组测序探究光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）对人牙周炎性组织基因表达的影响，分析关键差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs），并探寻PDT的潜在机制。 方法:临床收集健康牙周组织、牙周炎性组织和PDT治疗后牙周炎性组织各5例，进行转录组测序，并利用生物信息学分析进行枢纽基因筛选及富集分析。每组再收集15例组织，利用RT‑qPCR法验证测序结果。 结果:健康牙周组织和牙周炎性组织之间共检测出6 526个DEGs，牙周炎性组织和PDT治疗后牙周炎性组织之间共检测出1 209个DEGs，筛选出72个免疫相关差异基因，GO富集分析包括白细胞迁移、对细菌的防御反应等生物学过程；KEGG通路分析主要涉及细胞因子‑细胞因子受体相互作用、JAK‑STAT信号通路、IL‑17信号通路等通路。构建PPI网络并筛选出6个枢纽基因（S100A7、LCN2、LTF、DEFB4A、S100A12、S100A8），RT‑qPCR验证结果与测序结果一致。 结论:本研究确定了PDT治疗后人牙周炎性组织mRNA的表达谱，鉴定相关枢纽基因及功能分析，为探讨PDT调控牙周炎性组织的潜在机制提供参考。
2025, 31(21):1672-1680.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250528.001
摘要:
G蛋白偶联受体124属于黏附性G蛋白偶联受体家族的重要成员。牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其病理机制源于微生物群落与宿主免疫应答系统之间的多维度动态失衡。细胞衰老以细胞周期停滞为特征，当衰老细胞持续存在并积累时，可能导致组织功能障碍。细胞衰老与慢性炎症之间存在着密切的联系，这种联系主要通过衰老相关分泌表型介导的促炎因子级联反应实现，形成了一种正向调控机制。本文深入探究G蛋白偶联受体124在牙周细胞衰老进程中的潜在作用机制，以期为调控牙周组织炎症微环境提供坚实的科学依据和创新性的思路启示。
G蛋白偶联受体124属于黏附性G蛋白偶联受体家族的重要成员。牙周炎是一种慢性炎症性疾病，其病理机制源于微生物群落与宿主免疫应答系统之间的多维度动态失衡。细胞衰老以细胞周期停滞为特征，当衰老细胞持续存在并积累时，可能导致组织功能障碍。细胞衰老与慢性炎症之间存在着密切的联系，这种联系主要通过衰老相关分泌表型介导的促炎因子级联反应实现，形成了一种正向调控机制。本文深入探究G蛋白偶联受体124在牙周细胞衰老进程中的潜在作用机制，以期为调控牙周组织炎症微环境提供坚实的科学依据和创新性的思路启示。
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