Journal of Hainan Medical University(中文版)
2025年第31卷第9期文章目次
2025, 31(9):641-651.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240806.002
摘要:
目的:本文对海南砂仁二氯甲烷部位进行化学成分分离并探究其胃黏膜保护活性。 方法:海南砂仁经70 %乙醇提取，系统溶剂萃取，得到二氯甲烷部位；采用多种色谱技术对二氯甲烷部位进行分离纯化，利用现代波谱技术对所获得的化合物进行结构鉴定；采用CCK‑8法和ELISA试剂盒对分离所获得化合物进行胃黏膜保护活性评价及检测IL‑1β、IL‑6、PEG2因子的表达水平。 结果:对海南砂仁二氯甲烷部位进行分离获得16个单体化合物，其中包括11个二芳基庚烷类、3个黄酮类、2个其他类，分别鉴定为5‑羟基‑3，7，4'‑三甲氧基黄酮（1）、对苯二酚（2）、1，7‑双（4‑羟基苯基）‑3‑庚酮（3）、5，4′‑二羟基‑7‑甲氧基黄酮（4）、5，4'‑二羟基‑3，7‑二甲氧基黄酮（5）、（2S，4S）‑橙酰胺乙酸酯（6）、（‑）rhododendrol（7）、1，7‑双（4‑羟基苯基）‑4‑庚烯‑3‑酮（8）、（5S）‑5‑羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）‑3‑庚酮（9）、1‑（3，4‑二羟基苯基）‑7‑（4‑羟基苯基）‑4‑庚烯‑3‑酮（10）、（3R，5R）‑3，5‑二乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（11）、（3S）‑3‑羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）庚烷（12）、（3R，5R）‑3，5‑二乙酰氧基‑1‑（3，4‑二羟基苯基）‑7‑（4‑羟基苯基）庚烷（13）、（3R）‑3‑乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（14）、（3R，5R）‑3，5‑二羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）‑庚烷（15）、（3R，5R）‑3‑乙酰氧基‑5‑羟基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（16）。体外活性结果表明，化合物1~6、10~14、16对乙醇诱导的GES‑1细胞损伤具有一定的保护作用。化合物11、13、14能降低GES‑1细胞中促炎因子IL‑1β、IL‑6的表达，升高胃黏膜保护因子PEG2的表达。 结论:化合物1~2、4~9、13~16为首次从海南砂仁中分离得到，化合物1~6、10~14、16具有一定的胃黏膜保护活性，其中化合物11、13、14均能降低IL‑1β、IL‑6的表达及促进PEG2的表达。
目的:本文对海南砂仁二氯甲烷部位进行化学成分分离并探究其胃黏膜保护活性。 方法:海南砂仁经70 %乙醇提取，系统溶剂萃取，得到二氯甲烷部位；采用多种色谱技术对二氯甲烷部位进行分离纯化，利用现代波谱技术对所获得的化合物进行结构鉴定；采用CCK‑8法和ELISA试剂盒对分离所获得化合物进行胃黏膜保护活性评价及检测IL‑1β、IL‑6、PEG2因子的表达水平。 结果:对海南砂仁二氯甲烷部位进行分离获得16个单体化合物，其中包括11个二芳基庚烷类、3个黄酮类、2个其他类，分别鉴定为5‑羟基‑3，7，4'‑三甲氧基黄酮（1）、对苯二酚（2）、1，7‑双（4‑羟基苯基）‑3‑庚酮（3）、5，4′‑二羟基‑7‑甲氧基黄酮（4）、5，4'‑二羟基‑3，7‑二甲氧基黄酮（5）、（2S，4S）‑橙酰胺乙酸酯（6）、（‑）rhododendrol（7）、1，7‑双（4‑羟基苯基）‑4‑庚烯‑3‑酮（8）、（5S）‑5‑羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）‑3‑庚酮（9）、1‑（3，4‑二羟基苯基）‑7‑（4‑羟基苯基）‑4‑庚烯‑3‑酮（10）、（3R，5R）‑3，5‑二乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（11）、（3S）‑3‑羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）庚烷（12）、（3R，5R）‑3，5‑二乙酰氧基‑1‑（3，4‑二羟基苯基）‑7‑（4‑羟基苯基）庚烷（13）、（3R）‑3‑乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（14）、（3R，5R）‑3，5‑二羟基‑1，7‑双（4‑羟基苯基）‑庚烷（15）、（3R，5R）‑3‑乙酰氧基‑5‑羟基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷（16）。体外活性结果表明，化合物1~6、10~14、16对乙醇诱导的GES‑1细胞损伤具有一定的保护作用。化合物11、13、14能降低GES‑1细胞中促炎因子IL‑1β、IL‑6的表达，升高胃黏膜保护因子PEG2的表达。 结论:化合物1~2、4~9、13~16为首次从海南砂仁中分离得到，化合物1~6、10~14、16具有一定的胃黏膜保护活性，其中化合物11、13、14均能降低IL‑1β、IL‑6的表达及促进PEG2的表达。
2025, 31(9):652-658.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240926.002
摘要:
目的:了解近年来海南地区肺结核患者耐药特征，为海南地区结核病防控策略的制定提供新的数据支持。 方法:收集2018年1月1日~2022年12月31日海南医学院第二附属医院（海南省结核病医院）痰液或肺泡灌洗液结核分枝杆菌培养阳性的菌株2 020株，采用比例法对标本进行8种抗结核药物敏感性试验，对2 020株菌株进行耐药性分析。 结果:2 020株结核分枝杆菌总耐药率36.2%（732/2 020），单耐药率12.0%（242/2 020），利福平耐药率23.2%（469/2 020），耐多药率18.9%（383/2 020），广泛耐药率1.3%（26/2 020）；8种药物单耐药率由高至低顺位为异烟肼（25.9%，524/2 020）、利福平（23.2%，469/2 020）、链霉素（17.2%，348/2 020）、氧氟沙星（12.6%，254/2 020）、乙胺丁醇（9.1%，184/2 020）、卷曲霉素（2.0%，41/2 020）、卡那霉素（1.9%，39/2 020）、丙硫异烟胺（0.9%，19/2 020）；复治耐药率较初治耐药率明显升高（χ=443.460，P<0.05）；732例耐药患者中，男性占比82.6%（605/732），女性占比17.4%（127/732），但男性较女性总耐药率无明显差异（χ ＝0.059，P>0.05）；4组年龄组中以41~60岁年龄组耐药率最高，各年龄组总耐药率存在显著差异（χ=10.136，P<0.05）；近年来每年耐药肺结核发病数呈上升趋势；海南省不同地区耐药肺结核病例数分布不均，沿海地区多于中部地区。 结论:海南地区肺结核耐药情况依然严峻，应加强肺结核耐药检测，做好重点人群耐药筛查，严格实行肺结核规范化治疗及管理，预防耐药结核病扩散。
目的:了解近年来海南地区肺结核患者耐药特征，为海南地区结核病防控策略的制定提供新的数据支持。 方法:收集2018年1月1日~2022年12月31日海南医学院第二附属医院（海南省结核病医院）痰液或肺泡灌洗液结核分枝杆菌培养阳性的菌株2 020株，采用比例法对标本进行8种抗结核药物敏感性试验，对2 020株菌株进行耐药性分析。 结果:2 020株结核分枝杆菌总耐药率36.2%（732/2 020），单耐药率12.0%（242/2 020），利福平耐药率23.2%（469/2 020），耐多药率18.9%（383/2 020），广泛耐药率1.3%（26/2 020）；8种药物单耐药率由高至低顺位为异烟肼（25.9%，524/2 020）、利福平（23.2%，469/2 020）、链霉素（17.2%，348/2 020）、氧氟沙星（12.6%，254/2 020）、乙胺丁醇（9.1%，184/2 020）、卷曲霉素（2.0%，41/2 020）、卡那霉素（1.9%，39/2 020）、丙硫异烟胺（0.9%，19/2 020）；复治耐药率较初治耐药率明显升高（χ=443.460，P<0.05）；732例耐药患者中，男性占比82.6%（605/732），女性占比17.4%（127/732），但男性较女性总耐药率无明显差异（χ ＝0.059，P>0.05）；4组年龄组中以41~60岁年龄组耐药率最高，各年龄组总耐药率存在显著差异（χ=10.136，P<0.05）；近年来每年耐药肺结核发病数呈上升趋势；海南省不同地区耐药肺结核病例数分布不均，沿海地区多于中部地区。 结论:海南地区肺结核耐药情况依然严峻，应加强肺结核耐药检测，做好重点人群耐药筛查，严格实行肺结核规范化治疗及管理，预防耐药结核病扩散。
2025, 31(9):659-666.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240912.003
摘要:
目的:探讨Rac1/JNK通路在肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡中的潜在作用机制。 方法:40只雄性C57BL/6健康小鼠，随机分为对照组、肺气肿组、肺气肿+Rac1抑制剂NSC23766干预组（肺气肿+NSC组）、肺气肿+JNK抑制剂SP600125干预组（肺气肿+SP组），每组均为10只。采用香烟熏吸结合腹腔注射香烟烟雾提取物方法构建模型，肺气肿+NSC组和肺气肿+SP组在模型建立之初每组均接受相应抑制剂进行腹腔注射，连续用药28 d。Western blot检测肺组织Rac1、JNK、p-JNK 、c-Jun和Bax蛋白的表达水平。H&E染色对肺组织的病理变化进行观察，并计算肺泡的平均内衬间隔（mean linear intercept，MLI）以及肺泡的破坏指数（destruction index， DI），qRT-PCR方法检测肺组织中Rac1 mRNA和JNK mRNA的相对表达水平，TUNEL技术评估小鼠肺组织细胞凋亡的情况，并计算凋亡指数（apoptosis index， AI）。 结果:与对照组相比，肺气肿组MLI、DI、AI升高（P<0.05），JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量升高（P<0.05）；与肺气肿组相比，用了Rac1抑制剂及JNK干预剂组的MLI、DI、AI降低（P<0.05），JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量降低（P<0.05）。 结论:抑制Rac1可抑制肺气肿小鼠肺组织中JNK的磷酸化，抑制Rac1-JNK通路可减轻肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡，这可能与其减少促凋亡蛋白Bax的表达有关。
目的:探讨Rac1/JNK通路在肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡中的潜在作用机制。 方法:40只雄性C57BL/6健康小鼠，随机分为对照组、肺气肿组、肺气肿+Rac1抑制剂NSC23766干预组（肺气肿+NSC组）、肺气肿+JNK抑制剂SP600125干预组（肺气肿+SP组），每组均为10只。采用香烟熏吸结合腹腔注射香烟烟雾提取物方法构建模型，肺气肿+NSC组和肺气肿+SP组在模型建立之初每组均接受相应抑制剂进行腹腔注射，连续用药28 d。Western blot检测肺组织Rac1、JNK、p-JNK 、c-Jun和Bax蛋白的表达水平。H&E染色对肺组织的病理变化进行观察，并计算肺泡的平均内衬间隔（mean linear intercept，MLI）以及肺泡的破坏指数（destruction index， DI），qRT-PCR方法检测肺组织中Rac1 mRNA和JNK mRNA的相对表达水平，TUNEL技术评估小鼠肺组织细胞凋亡的情况，并计算凋亡指数（apoptosis index， AI）。 结果:与对照组相比，肺气肿组MLI、DI、AI升高（P<0.05），JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量升高（P<0.05）；与肺气肿组相比，用了Rac1抑制剂及JNK干预剂组的MLI、DI、AI降低（P<0.05），JNK、Rac1、p-JNK、c-Jun、Bax表达水平及Rac1 mRNA、JNK mRNA相对表达量降低（P<0.05）。 结论:抑制Rac1可抑制肺气肿小鼠肺组织中JNK的磷酸化，抑制Rac1-JNK通路可减轻肺气肿小鼠肺组织细胞凋亡，这可能与其减少促凋亡蛋白Bax的表达有关。
2025, 31(9):667-674.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250114.001
摘要:
目的:本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。 方法:采用CCK‑8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK‑2细胞及原代肾小管上皮细胞经顺铂和醉茄素A处理后的铁死亡相关基因的表达。通过Western blot检测FSP1蛋白的表达。通过小RNA（siRNA）干扰敲低细胞中FSP1基因表达。 结果:醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞毒性。醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。在HK‑2细胞和原代肾小管上皮细胞中被醉茄素A诱导显著共同上调的基因是NFE2L2和FSP1。其中在两种细胞中上调差异倍数最大的基因都是FSP1。同时发现，醉茄素A能够显著上调FSP1蛋白水平的表达。干扰了细胞中FSP1表达后，醉茄素A的铁死亡保护作用显著降低。 结论:醉茄素A通过上调肾近端小管上皮细胞FSP1的表达抑制顺铂诱导的细胞铁死亡，从而抑制顺铂对细胞的毒性。
目的:本研究旨在探究醉茄素A抑制顺铂对肾近端小管上皮细胞诱导死亡的作用及其分子机制。 方法:采用CCK‑8细胞活性实验检测顺铂和醉茄素A对细胞活性影响。通过流式细胞仪检测细胞中脂质ROS含量。通过PCR阵列实验分析HK‑2细胞及原代肾小管上皮细胞经顺铂和醉茄素A处理后的铁死亡相关基因的表达。通过Western blot检测FSP1蛋白的表达。通过小RNA（siRNA）干扰敲低细胞中FSP1基因表达。 结果:醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾近端小管上皮细胞毒性。醉茄素A能够抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞铁死亡。在HK‑2细胞和原代肾小管上皮细胞中被醉茄素A诱导显著共同上调的基因是NFE2L2和FSP1。其中在两种细胞中上调差异倍数最大的基因都是FSP1。同时发现，醉茄素A能够显著上调FSP1蛋白水平的表达。干扰了细胞中FSP1表达后，醉茄素A的铁死亡保护作用显著降低。 结论:醉茄素A通过上调肾近端小管上皮细胞FSP1的表达抑制顺铂诱导的细胞铁死亡，从而抑制顺铂对细胞的毒性。
2025, 31(9):675-682.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240730.001
摘要:
目的:评估卵圆孔未闭（PFO）封堵术后残余分流程度对合并偏头痛及隐源性脑卒中（CS）患者术后症状缓解程度及有无再发脑卒中的影响。 方法:分析2021年6月~2023年2月间于海南医科大学附属第二医院行经皮卵圆孔未闭封堵术的73例PFO合并偏头痛和73例PFO合并CS患者的临床资料，并在术后通过经食道超声心动图（TEE）结合右心声学造影（ASCE）对残余分流程度进行评估，再通过反常性栓塞量表（RoPE）、偏头痛失能程度评估问卷（MIDAS）等测试问卷分别评估脑卒中与反常性栓子的关系及偏头痛程度，根据术后残余分流量大小分别对两类不同合并症的患者进行分组：无残余分流组、轻度残余分流组、中度及以上残余分流组，比较各自3组不同术后残余分流量的患者脑卒中诱发及偏头痛程度的差异。 结果:卵圆孔未闭封堵术后无残余分流或轻度残余分流合并偏头痛的100%患者的偏头痛症状有效改善，67.1%的患者偏头痛症状完全消除，所有隐源性脑卒中患者在术后均无再发脑卒中且术前伴随的相关脑梗后遗症均得到改善。 结论:卵圆孔未闭合并偏头痛、隐源性脑卒中的患者在经皮卵圆孔未闭封堵术后即使存在残余分流也可达到治疗目的。术后无残余分流可能是偏头痛负担完全消除的独立预测因子。偏头痛先兆症状中视物模糊可能是术后产生残余分流现象的一个关联性因素。
目的:评估卵圆孔未闭（PFO）封堵术后残余分流程度对合并偏头痛及隐源性脑卒中（CS）患者术后症状缓解程度及有无再发脑卒中的影响。 方法:分析2021年6月~2023年2月间于海南医科大学附属第二医院行经皮卵圆孔未闭封堵术的73例PFO合并偏头痛和73例PFO合并CS患者的临床资料，并在术后通过经食道超声心动图（TEE）结合右心声学造影（ASCE）对残余分流程度进行评估，再通过反常性栓塞量表（RoPE）、偏头痛失能程度评估问卷（MIDAS）等测试问卷分别评估脑卒中与反常性栓子的关系及偏头痛程度，根据术后残余分流量大小分别对两类不同合并症的患者进行分组：无残余分流组、轻度残余分流组、中度及以上残余分流组，比较各自3组不同术后残余分流量的患者脑卒中诱发及偏头痛程度的差异。 结果:卵圆孔未闭封堵术后无残余分流或轻度残余分流合并偏头痛的100%患者的偏头痛症状有效改善，67.1%的患者偏头痛症状完全消除，所有隐源性脑卒中患者在术后均无再发脑卒中且术前伴随的相关脑梗后遗症均得到改善。 结论:卵圆孔未闭合并偏头痛、隐源性脑卒中的患者在经皮卵圆孔未闭封堵术后即使存在残余分流也可达到治疗目的。术后无残余分流可能是偏头痛负担完全消除的独立预测因子。偏头痛先兆症状中视物模糊可能是术后产生残余分流现象的一个关联性因素。
2025, 31(9):683-690.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240830.002
摘要:
目的:观察针刺“足三里”对弗氏完全佐剂（Complete Freund 's Adjuvant，CFA）诱导关节炎小鼠足爪部位巨噬细胞募集及趋化因子表达的影响，探讨针刺改善CFA小鼠病变部位炎症反应的可能机制。 方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为盐水组、模型组、针刺组，每组10只。采用右足跖皮下注射CFA建立关节炎模型。其中针刺组给予双侧“足三里”针刺30 min，第1~7天，每天1次，第8~15天，隔天1次。期间观察各组小鼠热辐射痛阈值、足趾容积及关节炎症评分。采用流式细胞术检测足爪部位巨噬细胞数量、M1型和M2型巨噬细胞的数量；采用RT-qPCR检测足爪部位促炎因子IL-1β、TNF-α，抗炎因子IL-10、IL-4在基因水平的表达；采用液相芯片技术检测足爪部位抗炎因子IL-10、IL-4及趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1在蛋白水平的表达。 结果:与盐水组相比，造模后模型组热辐射痛阈阈值显著降低（P<0.01），足趾容积、关节炎症评分均显著升高（P<0.01）；模型组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著升高（P<0.01）；模型组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达升高（P<0.01），IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化（P>0.05）；模型组足爪部位IL-10、IL-4在蛋白水平的表达显著升高（P<0.01），趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1均显著升高（P<0.01）。:与模型组相比，针刺组热辐射痛阈值显著升高（P<0.01），足趾容积、关节炎症评分均降低（P<0.05）；针刺组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著降低（P<0.01）；针刺组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达降低（P<0.01，P<0.05），IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化（P>0.05）；针刺组小鼠足爪部位IL-10在蛋白水平的表达升高（P<0.05），IL-4表达在蛋白水平无明显变化（P>0.05），趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1表达均降低（P<0.05）。 结论:针刺“足三里”能有效减轻CFA小鼠关节炎症反应，可能是通过减少病变局部趋化因子从而减轻巨噬细胞募集来实现的。
目的:观察针刺“足三里”对弗氏完全佐剂（Complete Freund 's Adjuvant，CFA）诱导关节炎小鼠足爪部位巨噬细胞募集及趋化因子表达的影响，探讨针刺改善CFA小鼠病变部位炎症反应的可能机制。 方法:30只雄性BALB/c小鼠随机分为盐水组、模型组、针刺组，每组10只。采用右足跖皮下注射CFA建立关节炎模型。其中针刺组给予双侧“足三里”针刺30 min，第1~7天，每天1次，第8~15天，隔天1次。期间观察各组小鼠热辐射痛阈值、足趾容积及关节炎症评分。采用流式细胞术检测足爪部位巨噬细胞数量、M1型和M2型巨噬细胞的数量；采用RT-qPCR检测足爪部位促炎因子IL-1β、TNF-α，抗炎因子IL-10、IL-4在基因水平的表达；采用液相芯片技术检测足爪部位抗炎因子IL-10、IL-4及趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1在蛋白水平的表达。 结果:与盐水组相比，造模后模型组热辐射痛阈阈值显著降低（P<0.01），足趾容积、关节炎症评分均显著升高（P<0.01）；模型组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著升高（P<0.01）；模型组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达升高（P<0.01），IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化（P>0.05）；模型组足爪部位IL-10、IL-4在蛋白水平的表达显著升高（P<0.01），趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1均显著升高（P<0.01）。:与模型组相比，针刺组热辐射痛阈值显著升高（P<0.01），足趾容积、关节炎症评分均降低（P<0.05）；针刺组足爪部位巨噬细胞数量及M1、M2型巨噬细胞均显著降低（P<0.01）；针刺组足爪部位TNF-α、IL-1β在基因水平的表达降低（P<0.01，P<0.05），IL-10、IL-4在基因水平的表达无明显变化（P>0.05）；针刺组小鼠足爪部位IL-10在蛋白水平的表达升高（P<0.05），IL-4表达在蛋白水平无明显变化（P>0.05），趋化因子CCL2、CCL7、CCL12、CX3CL1表达均降低（P<0.05）。 结论:针刺“足三里”能有效减轻CFA小鼠关节炎症反应，可能是通过减少病变局部趋化因子从而减轻巨噬细胞募集来实现的。
2025, 31(9):691-701.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241108.004
摘要:
目的:本研究旨在分析脆性X智力低下1（Fragile X Mental Retardation 1，FMR1）基因在胃癌（gastric cancer ， GC）和相邻非癌组织中表达的差异，并探讨其与胃癌患者临床病理特征和预后的相关性，分析了其可能调控的信号通路和在肿瘤微环境中的作用。 方法:利用TIMER2.0工具对FMR1进行泛癌分析。利用癌症基因组图谱（the cancer genome atlas ， TCGA）数据库探讨FMR1基因在胃癌及正常胃上皮组织中的表达差异情况，并使用qRT‑PCR、免疫组化等对结果进行验证。采用Kaplan‑Meier Plottery数据库进行生存分析。使用R软件及临床样本评估胃癌患者中FMR1表达水平与临床病理因素的相关性。通过TISIDB数据库分析FMR1与胃癌肿瘤免疫浸润之间的关系。通过功能注释工具分析FMR1及其互作基因的功能。 结果:FMR1在胃癌中的阳性表达率显著高于正常胃组织（P<0.001）；FMR1高表达的胃癌患者总体生存时间显著降低（P<0.05）；胃癌患者中FMR1的不同表达情况与其肿瘤微环境中多种免疫细胞的活动相关（P<0.05）； FMR1可能参与角蛋白丝、门控通道活动等过程，并与嗅觉传导、非洲锥虫病、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator‑activated receptor，PPAR）等通路相关；生物信息学和临床样本分析结果表明FMR1的表达水平与胃癌患者的分期密切相关（P<0.05）。 结论:FMR1基因高水平表达与胃癌患者的不良预后和免疫细胞浸润状况密切相关，其有望被确立为一种用于胃癌诊断和治疗的新型生物标志物。
目的:本研究旨在分析脆性X智力低下1（Fragile X Mental Retardation 1，FMR1）基因在胃癌（gastric cancer ， GC）和相邻非癌组织中表达的差异，并探讨其与胃癌患者临床病理特征和预后的相关性，分析了其可能调控的信号通路和在肿瘤微环境中的作用。 方法:利用TIMER2.0工具对FMR1进行泛癌分析。利用癌症基因组图谱（the cancer genome atlas ， TCGA）数据库探讨FMR1基因在胃癌及正常胃上皮组织中的表达差异情况，并使用qRT‑PCR、免疫组化等对结果进行验证。采用Kaplan‑Meier Plottery数据库进行生存分析。使用R软件及临床样本评估胃癌患者中FMR1表达水平与临床病理因素的相关性。通过TISIDB数据库分析FMR1与胃癌肿瘤免疫浸润之间的关系。通过功能注释工具分析FMR1及其互作基因的功能。 结果:FMR1在胃癌中的阳性表达率显著高于正常胃组织（P<0.001）；FMR1高表达的胃癌患者总体生存时间显著降低（P<0.05）；胃癌患者中FMR1的不同表达情况与其肿瘤微环境中多种免疫细胞的活动相关（P<0.05）； FMR1可能参与角蛋白丝、门控通道活动等过程，并与嗅觉传导、非洲锥虫病、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator‑activated receptor，PPAR）等通路相关；生物信息学和临床样本分析结果表明FMR1的表达水平与胃癌患者的分期密切相关（P<0.05）。 结论:FMR1基因高水平表达与胃癌患者的不良预后和免疫细胞浸润状况密切相关，其有望被确立为一种用于胃癌诊断和治疗的新型生物标志物。
2025, 31(9):702-709.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250102.004
摘要:
研究发现，固有免疫细胞在受到病原微生物及其产物刺激后，再次遭遇感染时，会对二次刺激做出增强或减弱的应答，这种现象被定义为训练免疫。这一概念的提出突破了以往只有适应性免疫具有免疫记忆的传统观念。与适应性免疫记忆相比，训练免疫在参与细胞种类、反应特异性、持续时间等方面存在差异。本文从训练免疫的特征、训练免疫产生的机制、训练免疫对免疫性疾病中的作用进行了梳理，旨在为今后探寻免疫类疾病治疗的新方法以及助力相关药物研发提供重要理论依据。
研究发现，固有免疫细胞在受到病原微生物及其产物刺激后，再次遭遇感染时，会对二次刺激做出增强或减弱的应答，这种现象被定义为训练免疫。这一概念的提出突破了以往只有适应性免疫具有免疫记忆的传统观念。与适应性免疫记忆相比，训练免疫在参与细胞种类、反应特异性、持续时间等方面存在差异。本文从训练免疫的特征、训练免疫产生的机制、训练免疫对免疫性疾病中的作用进行了梳理，旨在为今后探寻免疫类疾病治疗的新方法以及助力相关药物研发提供重要理论依据。
2025, 31(9):710-720.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250115.001
摘要:
缺血性脑卒中是因血液供应障碍产生脑缺血缺氧性损伤，进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。选择性自噬是指自噬体围绕特定底物与溶酶体融合进行特异性降解维持细胞稳态的过程。越来越多证据表明选择性自噬参与调节缺血性脑卒中后能量消耗、氧化应激和炎症导致的神经元损伤，本文回顾在缺血性脑卒中发挥主要作用的选择性自噬类型：铁自噬、线粒体自噬的机制，以及药物干预线铁自噬和粒体自噬的缺血脑卒中治疗作用，为探索缺血性脑卒中后神经保护的中西医结合新方案提供理论依据。
缺血性脑卒中是因血液供应障碍产生脑缺血缺氧性损伤，进而出现神经功能障碍的一组临床综合征。选择性自噬是指自噬体围绕特定底物与溶酶体融合进行特异性降解维持细胞稳态的过程。越来越多证据表明选择性自噬参与调节缺血性脑卒中后能量消耗、氧化应激和炎症导致的神经元损伤，本文回顾在缺血性脑卒中发挥主要作用的选择性自噬类型：铁自噬、线粒体自噬的机制，以及药物干预线铁自噬和粒体自噬的缺血脑卒中治疗作用，为探索缺血性脑卒中后神经保护的中西医结合新方案提供理论依据。
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