Journal of Hainan Medical University(中文版)
2026年第32卷第8期文章目次
2026, 32(8):561-569.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250926.001
摘要:
目的:探讨非肌肉肌球蛋白ⅡA（non‑muscle myosin ⅡA， NMⅡA）在高糖（high glucose，HG）诱导的脑微血管内皮细胞损伤中的作用机制。 方法:采用高糖培养基培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3，建立体外糖尿病脑血管病变模型。利用siRNA技术敲低NMⅡA表达，检测细胞活力、炎症因子、氧化应激产物水平及细胞表征改变。通过CCK‑8法、细胞划痕实验、原子力显微镜检测等方法，检测细胞增殖、迁移、侵袭及力学特性变化。通过Western blot和RT‑qPCR检测相关蛋白及基因表达。 结果:成功构建bEnd.3高糖模型。敲低NMⅡA后，炎症因子和氧化应激产物水平明显升高，细胞活力和迁移能力降低，细胞高度、表面黏附力和杨氏模量降低（P<0.05）。 结论:NMⅡA参与细胞收缩、迁移、胞质分裂及维持细胞张力等关键过程。在高糖环境下，敲低NMⅡA会造成炎症因子等指标加重，细胞功能活力减弱（P<0.05）。说明NMⅡA或是维持高糖状态下脑微血管内皮细胞正常功能的关键因素之一，可能为治疗糖尿病脑血管病变寻找到新的潜在靶点。
目的:探讨非肌肉肌球蛋白ⅡA（non‑muscle myosin ⅡA， NMⅡA）在高糖（high glucose，HG）诱导的脑微血管内皮细胞损伤中的作用机制。 方法:采用高糖培养基培养小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3，建立体外糖尿病脑血管病变模型。利用siRNA技术敲低NMⅡA表达，检测细胞活力、炎症因子、氧化应激产物水平及细胞表征改变。通过CCK‑8法、细胞划痕实验、原子力显微镜检测等方法，检测细胞增殖、迁移、侵袭及力学特性变化。通过Western blot和RT‑qPCR检测相关蛋白及基因表达。 结果:成功构建bEnd.3高糖模型。敲低NMⅡA后，炎症因子和氧化应激产物水平明显升高，细胞活力和迁移能力降低，细胞高度、表面黏附力和杨氏模量降低（P<0.05）。 结论:NMⅡA参与细胞收缩、迁移、胞质分裂及维持细胞张力等关键过程。在高糖环境下，敲低NMⅡA会造成炎症因子等指标加重，细胞功能活力减弱（P<0.05）。说明NMⅡA或是维持高糖状态下脑微血管内皮细胞正常功能的关键因素之一，可能为治疗糖尿病脑血管病变寻找到新的潜在靶点。
2026, 32(8):570-578.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250520.002
摘要:
目的:探讨同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对滋养细胞融合过程的影响及潜在机制。 方法:在体外用Bewo细胞模拟体内滋养细胞进行培养，利用毛喉素（forskolin，FSK）成功构建细胞融合模型，并使用50 µmol/L Hcy处理细胞48 h。运用共聚焦显微镜观察融合情况并计算融合指数；通过ELISA检测人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）含量；通过qPCR技术检测融合基因ERVW‑1、ERVFRD‑1、GCM1、CGB的mRNA表达水平，及与线粒体功能和氧化应激相关基因的mRNA表达情况；通过Western blot测定ERVW‑1、ERVFRD‑1、GCM1的蛋白表达水平；通过免疫荧光检测细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平和膜电位变化；使用化学发光测定ATP水平；采用WST检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活性。 结果:滋养细胞在FSK诱导下成功融合，加入Hcy后，细胞出现明显变化：细胞融合指数明显降低（P<0.001），hCG分泌浓度大幅减少（P<0.001），细胞融合相关的基因和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；线粒体膜电位下降（P<0.001），ATP水平明显减少（P<0.01），线粒体融合相关基因表达量明显降低（P<0.001），而线粒体分裂基因的表达量明显升高（P<0.05）；细胞内ROS生成量明显增加（P<0.01），T‑SOD活性明显降低（P<0.001），氧化应激关键调控基因NRF2 mRNA表达水平明显降低（P<0.001）。 结论:Hcy可能通过干扰线粒体正常功能，促使ROS大量生成，引发氧化应激反应，阻碍滋养细胞的正常融合与hCG分泌，对胎盘发育和妊娠健康产生负面影响。
目的:探讨同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）对滋养细胞融合过程的影响及潜在机制。 方法:在体外用Bewo细胞模拟体内滋养细胞进行培养，利用毛喉素（forskolin，FSK）成功构建细胞融合模型，并使用50 µmol/L Hcy处理细胞48 h。运用共聚焦显微镜观察融合情况并计算融合指数；通过ELISA检测人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，hCG）含量；通过qPCR技术检测融合基因ERVW‑1、ERVFRD‑1、GCM1、CGB的mRNA表达水平，及与线粒体功能和氧化应激相关基因的mRNA表达情况；通过Western blot测定ERVW‑1、ERVFRD‑1、GCM1的蛋白表达水平；通过免疫荧光检测细胞活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平和膜电位变化；使用化学发光测定ATP水平；采用WST检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的活性。 结果:滋养细胞在FSK诱导下成功融合，加入Hcy后，细胞出现明显变化：细胞融合指数明显降低（P<0.001），hCG分泌浓度大幅减少（P<0.001），细胞融合相关的基因和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）；线粒体膜电位下降（P<0.001），ATP水平明显减少（P<0.01），线粒体融合相关基因表达量明显降低（P<0.001），而线粒体分裂基因的表达量明显升高（P<0.05）；细胞内ROS生成量明显增加（P<0.01），T‑SOD活性明显降低（P<0.001），氧化应激关键调控基因NRF2 mRNA表达水平明显降低（P<0.001）。 结论:Hcy可能通过干扰线粒体正常功能，促使ROS大量生成，引发氧化应激反应，阻碍滋养细胞的正常融合与hCG分泌，对胎盘发育和妊娠健康产生负面影响。
2026, 32(8):579-586.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250207.001
摘要:
目的:探究3D打印载米诺环素纳米羟基磷灰石（nano‑hydroxyapatite，nHA）/壳聚糖（Chitosan，CS）复合支架对犬种植体周围炎伴骨缺损的修复效果。 方法:6只雄性比格犬下颌后牙即刻种植后在植体颈部利用丝线栓结法4周建立种植体周围炎模型，并回植支架材料。将犬双侧下颌分为对照C1（nHA）组、对照C2（米诺环素）组、实验T0（nHA/CS）组、实验T1（nHA/CS/米诺环素）组。使用计算机断层扫描（CBCT）和组织病理学分析支架对患有种植体周围炎伴骨缺损的比格犬的影响。并于即刻种植及支架回植术后3、7、30 d后采用ELISA检测种植体周围龈沟液中IL‑8和IL‑34的水平。 结果:支架回植术后，ELISA检验显示实验T1组在各个测量时间点的IL‑8和IL‑34水平均低于实验T0组，且在术后30 d其IL‑8和IL‑34水平均低于对照C2组，差异具有统计学意义（P<0.05）。CT显示实验T1组在术后1个月植体颈部牙槽嵴顶未见明显吸收影像，其余各组仍存在骨缺损。各组DD值、DW值、BL值差异均具有统计学意义（F=19.232、216.008、71.985，P<0.05）。H&E组织学染色结果实验T1组成骨效果最佳，可见大量成纤维血管化及成骨细胞且有明显的可降解性。 结论:3D打印载米诺环素nHA/CS复合支架对犬种植体周围炎骨缺损的修复效果较好，复合载药支架具有较好的抑炎效果，能有效地促进牙槽骨缺损修复。
目的:探究3D打印载米诺环素纳米羟基磷灰石（nano‑hydroxyapatite，nHA）/壳聚糖（Chitosan，CS）复合支架对犬种植体周围炎伴骨缺损的修复效果。 方法:6只雄性比格犬下颌后牙即刻种植后在植体颈部利用丝线栓结法4周建立种植体周围炎模型，并回植支架材料。将犬双侧下颌分为对照C1（nHA）组、对照C2（米诺环素）组、实验T0（nHA/CS）组、实验T1（nHA/CS/米诺环素）组。使用计算机断层扫描（CBCT）和组织病理学分析支架对患有种植体周围炎伴骨缺损的比格犬的影响。并于即刻种植及支架回植术后3、7、30 d后采用ELISA检测种植体周围龈沟液中IL‑8和IL‑34的水平。 结果:支架回植术后，ELISA检验显示实验T1组在各个测量时间点的IL‑8和IL‑34水平均低于实验T0组，且在术后30 d其IL‑8和IL‑34水平均低于对照C2组，差异具有统计学意义（P<0.05）。CT显示实验T1组在术后1个月植体颈部牙槽嵴顶未见明显吸收影像，其余各组仍存在骨缺损。各组DD值、DW值、BL值差异均具有统计学意义（F=19.232、216.008、71.985，P<0.05）。H&E组织学染色结果实验T1组成骨效果最佳，可见大量成纤维血管化及成骨细胞且有明显的可降解性。 结论:3D打印载米诺环素nHA/CS复合支架对犬种植体周围炎骨缺损的修复效果较好，复合载药支架具有较好的抑炎效果，能有效地促进牙槽骨缺损修复。
2026, 32(8):587-594.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20260302.001
摘要:
目的:观察平喘颗粒对PARP9‑DTX3L/Notch轴介导的树突状细胞成熟的影响，从而明确其抑制哮喘气道炎症的分子机制。 方法:采用粒细胞‑巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素‑4诱导C57BL/6J小鼠骨髓源单个核细胞分化为树突状细胞，并用肿瘤坏死因子‑α刺激建立体外成熟模型。实验分为空白组、模型组、平喘颗粒组、抑制剂组及抑制剂+平喘颗粒组。通过倒置显微镜观察细胞形态；流式细胞术检测树突状细胞纯度及表面分子CD80、CD86、MHC‑Ⅱ、FcεRI的表达；Western blot和RT‑qPCR检测PARP9、DTX3L、N1ICD蛋白及mRNA表达，并分析N1ICD核质转位；免疫共沉淀检测PARP9‑DTX3L相互作用、N1ICD泛素化及Ub的ADP核糖基化水平。 结果:与模型组相比，平喘颗粒含药血清能明显抑制树突状细胞成熟并降低CD80、CD86、MHC‑Ⅱ及FcεRI的表达水平（P<0.01）。在分子水平层面，平喘颗粒可下调树突状细胞中PARP9、N1ICD蛋白及PARP9、Hes1、Hes5、Hey1 mRNA的表达水平（P<0.01），并抑制N1ICD入核（P<0.05），而对DTX3L蛋白及mRNA表达和Notch1 mRNA表达无明显影响（P>0.05）。此外，平喘颗粒可抑制PARP9与DTX3L的相互作用，降低Ub的ADP核糖基化修饰及促进N1ICD的泛素化修饰水平，差异具有统计学意义（P<0.01）。 结论:平喘颗粒能有效抑制树突状细胞的成熟，其机制可能与干扰PARP9‑DTX3L复合物形成，进而抑制Notch信号通路N1ICD的激活、核转位及其下游靶基因转录有关。
目的:观察平喘颗粒对PARP9‑DTX3L/Notch轴介导的树突状细胞成熟的影响，从而明确其抑制哮喘气道炎症的分子机制。 方法:采用粒细胞‑巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素‑4诱导C57BL/6J小鼠骨髓源单个核细胞分化为树突状细胞，并用肿瘤坏死因子‑α刺激建立体外成熟模型。实验分为空白组、模型组、平喘颗粒组、抑制剂组及抑制剂+平喘颗粒组。通过倒置显微镜观察细胞形态；流式细胞术检测树突状细胞纯度及表面分子CD80、CD86、MHC‑Ⅱ、FcεRI的表达；Western blot和RT‑qPCR检测PARP9、DTX3L、N1ICD蛋白及mRNA表达，并分析N1ICD核质转位；免疫共沉淀检测PARP9‑DTX3L相互作用、N1ICD泛素化及Ub的ADP核糖基化水平。 结果:与模型组相比，平喘颗粒含药血清能明显抑制树突状细胞成熟并降低CD80、CD86、MHC‑Ⅱ及FcεRI的表达水平（P<0.01）。在分子水平层面，平喘颗粒可下调树突状细胞中PARP9、N1ICD蛋白及PARP9、Hes1、Hes5、Hey1 mRNA的表达水平（P<0.01），并抑制N1ICD入核（P<0.05），而对DTX3L蛋白及mRNA表达和Notch1 mRNA表达无明显影响（P>0.05）。此外，平喘颗粒可抑制PARP9与DTX3L的相互作用，降低Ub的ADP核糖基化修饰及促进N1ICD的泛素化修饰水平，差异具有统计学意义（P<0.01）。 结论:平喘颗粒能有效抑制树突状细胞的成熟，其机制可能与干扰PARP9‑DTX3L复合物形成，进而抑制Notch信号通路N1ICD的激活、核转位及其下游靶基因转录有关。
2026, 32(8):595-601.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250514.002
摘要:
目的:基于AMPK‑SIRT3‑BNIP3信号通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）大鼠肾脏的保护机制。 方法:采用SPF级雄性SD大鼠42只，体质量（200±20） g，经1周环境适应后，将其分为空白组（n=6）和造模组（n=36），2组分别喂养普通饲料和高脂高糖饲料。造模组单次腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）建立DKD模型，将造模成功的大鼠分为缬沙坦（代文）组、益气养阴活血方等剂量组、益气养阴活血方高剂量组及模型组。各治疗组大鼠按照相应药物剂量灌胃，空白组与模型组予以等体积的蒸馏水，持续治疗7周。生化检测大鼠24 h尿蛋白定量（24 h‑UTP）及血清生化指标：肾功能指标（SCr、BUN）、肝功能指标（ALB、ALT）、糖脂代谢指标（GLU、TC、TG）；H&E染色观察肾脏病理；Western blot检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3蛋白表达水平；RT‑PCR检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3 mRNA表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h‑UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA表达水平明显增加（P<0.05），ALB水平及肾组织SIRT3、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤严重。与模型组比较，各治疗组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h‑UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA水平表达明显下降（P<0.05），ALB水平及肾组织AMPK、SIRT3蛋白及mRNA表达水平明显上升（P<0.05），肾脏病理损伤明显减轻。各治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论:益气养阴活血方可有效降低DKD大鼠24 h‑UTP、保护肾功能、改善肾脏病理，从而延缓DKD的发生、发展，其机制可能与调控肾组织AMPK‑ SIRT3‑BNIP3通路有关。
目的:基于AMPK‑SIRT3‑BNIP3信号通路探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）大鼠肾脏的保护机制。 方法:采用SPF级雄性SD大鼠42只，体质量（200±20） g，经1周环境适应后，将其分为空白组（n=6）和造模组（n=36），2组分别喂养普通饲料和高脂高糖饲料。造模组单次腹腔注射链脲佐菌素（35 mg/kg）建立DKD模型，将造模成功的大鼠分为缬沙坦（代文）组、益气养阴活血方等剂量组、益气养阴活血方高剂量组及模型组。各治疗组大鼠按照相应药物剂量灌胃，空白组与模型组予以等体积的蒸馏水，持续治疗7周。生化检测大鼠24 h尿蛋白定量（24 h‑UTP）及血清生化指标：肾功能指标（SCr、BUN）、肝功能指标（ALB、ALT）、糖脂代谢指标（GLU、TC、TG）；H&E染色观察肾脏病理；Western blot检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3蛋白表达水平；RT‑PCR检测肾组织AMPK、SIRT3、BNIP3 mRNA表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h‑UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA表达水平明显增加（P<0.05），ALB水平及肾组织SIRT3、AMPK蛋白及mRNA表达水平明显降低（P<0.05），肾脏病理损伤严重。与模型组比较，各治疗组大鼠ALT、Scr、BUN、TC、TG、GLU、24 h‑UTP水平，肾组织BNIP3蛋白及mRNA水平表达明显下降（P<0.05），ALB水平及肾组织AMPK、SIRT3蛋白及mRNA表达水平明显上升（P<0.05），肾脏病理损伤明显减轻。各治疗组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。 结论:益气养阴活血方可有效降低DKD大鼠24 h‑UTP、保护肾功能、改善肾脏病理，从而延缓DKD的发生、发展，其机制可能与调控肾组织AMPK‑ SIRT3‑BNIP3通路有关。
2026, 32(8):602-611.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250429.002
摘要:
目的:探究圣和散（Shenghe Powder， SHP）通过FoxO3a信号通路增强人恶性胶质母细胞瘤U251细胞放疗敏感性的作用机制。 方法:以U251 细胞为研究对象，设置正常对照（Control）组、SHP组、阴性对照（SHP+si‑NC）组、敲低FoxO3a（SHP+si‑FoxO3a）组，并利用6 MV X线对细胞进行单次剂量为5 Gy照射。采用Western blot、免疫荧光染色、CCK‑8、Edu、流式细胞术、肿瘤干细胞成球法进行检测。通过建立荷瘤裸鼠模型检测瘤体变化，免疫组化检测肿瘤组织相关蛋白。 结果:与Control组相比，SHP组细胞的BNIP3、FoxO3a蛋白表达明显升高，p‑FoxO3a蛋白表达明显降低（P<0.01）；SHP组细胞FoxO3a的红色荧光强表达于细胞核内（P<0.001）；SHP组细胞BNIP3的绿色荧光强表达在线粒体膜上（P<0.001）。SHP +si‑FoxO3a组细胞活力、阳性细胞率、细胞迁移和侵袭数量、细胞成球数量明显高于SHP+si‑NC组，细胞凋亡率明显低于SHP+si‑NC组（P<0.01）；SHP+si‑FoxO3a组细胞的Cl‑caspase3、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、BNIP3、FoxO3a蛋白表达量明显低于SHP+si‑NC组，p‑FoxO3a蛋白表达量明显高于SHP+si‑NC组（P<0.01）。与Control组相比，SHP组的肿瘤生长缓慢；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组的肿瘤生长缓慢。与Control组相比，SHP组肿瘤体积和重量明显减少；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组肿瘤体积和重量明显增加（P<0.01）。与Control组比较，SHP组肿瘤组织中Cl‑caspase3、Beclin1、BNIP3蛋白表达明显增加（P<0.01），p‑FoxO3a蛋白表达明显降低（P<0.01）；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组肿瘤组织中Cl‑caspase3、Beclin1、BNIP3蛋白表达明显降低（P<0.01），p‑FoxO3a蛋白表达明显增加（P<0.001）。 结论:细胞实验表明SHP通过诱导FoxO3a去磷酸化向细胞核转位，BNIP3转位至线粒体膜，增强了FoxO3a‑BNIP3信号通路；敲低FoxO3a后逆转了SHP对胶质瘤U251细胞放射敏感性的增强作用；体内实验结果也验证SHP通过FoxO3a‑BNIP3通路增强人恶性胶质母细胞瘤U251细胞的放疗敏感性。
目的:探究圣和散（Shenghe Powder， SHP）通过FoxO3a信号通路增强人恶性胶质母细胞瘤U251细胞放疗敏感性的作用机制。 方法:以U251 细胞为研究对象，设置正常对照（Control）组、SHP组、阴性对照（SHP+si‑NC）组、敲低FoxO3a（SHP+si‑FoxO3a）组，并利用6 MV X线对细胞进行单次剂量为5 Gy照射。采用Western blot、免疫荧光染色、CCK‑8、Edu、流式细胞术、肿瘤干细胞成球法进行检测。通过建立荷瘤裸鼠模型检测瘤体变化，免疫组化检测肿瘤组织相关蛋白。 结果:与Control组相比，SHP组细胞的BNIP3、FoxO3a蛋白表达明显升高，p‑FoxO3a蛋白表达明显降低（P<0.01）；SHP组细胞FoxO3a的红色荧光强表达于细胞核内（P<0.001）；SHP组细胞BNIP3的绿色荧光强表达在线粒体膜上（P<0.001）。SHP +si‑FoxO3a组细胞活力、阳性细胞率、细胞迁移和侵袭数量、细胞成球数量明显高于SHP+si‑NC组，细胞凋亡率明显低于SHP+si‑NC组（P<0.01）；SHP+si‑FoxO3a组细胞的Cl‑caspase3、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、BNIP3、FoxO3a蛋白表达量明显低于SHP+si‑NC组，p‑FoxO3a蛋白表达量明显高于SHP+si‑NC组（P<0.01）。与Control组相比，SHP组的肿瘤生长缓慢；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组的肿瘤生长缓慢。与Control组相比，SHP组肿瘤体积和重量明显减少；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组肿瘤体积和重量明显增加（P<0.01）。与Control组比较，SHP组肿瘤组织中Cl‑caspase3、Beclin1、BNIP3蛋白表达明显增加（P<0.01），p‑FoxO3a蛋白表达明显降低（P<0.01）；与SHP+si‑NC组相比，SHP+si‑FoxO3a组肿瘤组织中Cl‑caspase3、Beclin1、BNIP3蛋白表达明显降低（P<0.01），p‑FoxO3a蛋白表达明显增加（P<0.001）。 结论:细胞实验表明SHP通过诱导FoxO3a去磷酸化向细胞核转位，BNIP3转位至线粒体膜，增强了FoxO3a‑BNIP3信号通路；敲低FoxO3a后逆转了SHP对胶质瘤U251细胞放射敏感性的增强作用；体内实验结果也验证SHP通过FoxO3a‑BNIP3通路增强人恶性胶质母细胞瘤U251细胞的放疗敏感性。
2026, 32(8):612-623.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250331.002
摘要:
目的:应用网络药理学和分子对接技术预测靶点通路，通过动物实验研究探索芪茵颗粒（Qiyin Keli，QYKL）治疗非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）作用机制的潜在作用靶点。 方法:利用网络药理学和分子对接技术预测芪茵颗粒和NAFLD的相关靶点；将SD大鼠随机分为正常对照组（Control组）和通过喂养高脂饲料建立NAFLD模型。成功建立NAFLD大鼠模型后，将模型大鼠进一步分为5组，模型组（HF组）、低剂量芪茵颗粒治疗组（HF+L组）、中剂量芪茵颗粒治疗组（HF+M组）、高剂量芪茵颗粒治疗组（HF+H组）、二甲双胍和硫普罗宁处理的NAFLD组（HF+MT组）；连续饲养13周，各组分别灌胃30 d。H&E染色和透射电镜检测大鼠病理组织变化，检测甘油三酯水平，ELISA检测大鼠体内炎症水平，免疫组化检测大鼠肝组织炎症变化。 结果:从芪茵颗粒中筛选出107个有效成分，核心基因有AKT1、TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β等；与芪茵颗粒治疗NAFLD相关的通路有PI3K⁃AKT通路等；动物实验表明：HF组肝组织脂肪化严重，透射电镜可观察到HF组细胞核固缩，细胞内有大量脂滴；与HF组比，HF+M组肝组织脂化明显降低（P<0.01），甘油三酯水平恢复正常，ELISA显示HF+M组TNF⁃α、IL⁃6和IL⁃1β等炎症指标明显下降（P<0.01），免疫组化实验中HF组TNF⁃α、IL⁃6表达明显升高（P<0.01），HF+M组TNF⁃α，IL⁃6表达明显下降（P<0.01）。 结论:芪茵颗粒可能通过PI3K⁃AKT通路调节炎症和胰岛素抵抗，从而改善大鼠脂肪肝的病理状态。
目的:应用网络药理学和分子对接技术预测靶点通路，通过动物实验研究探索芪茵颗粒（Qiyin Keli，QYKL）治疗非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）作用机制的潜在作用靶点。 方法:利用网络药理学和分子对接技术预测芪茵颗粒和NAFLD的相关靶点；将SD大鼠随机分为正常对照组（Control组）和通过喂养高脂饲料建立NAFLD模型。成功建立NAFLD大鼠模型后，将模型大鼠进一步分为5组，模型组（HF组）、低剂量芪茵颗粒治疗组（HF+L组）、中剂量芪茵颗粒治疗组（HF+M组）、高剂量芪茵颗粒治疗组（HF+H组）、二甲双胍和硫普罗宁处理的NAFLD组（HF+MT组）；连续饲养13周，各组分别灌胃30 d。H&E染色和透射电镜检测大鼠病理组织变化，检测甘油三酯水平，ELISA检测大鼠体内炎症水平，免疫组化检测大鼠肝组织炎症变化。 结果:从芪茵颗粒中筛选出107个有效成分，核心基因有AKT1、TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃1β等；与芪茵颗粒治疗NAFLD相关的通路有PI3K⁃AKT通路等；动物实验表明：HF组肝组织脂肪化严重，透射电镜可观察到HF组细胞核固缩，细胞内有大量脂滴；与HF组比，HF+M组肝组织脂化明显降低（P<0.01），甘油三酯水平恢复正常，ELISA显示HF+M组TNF⁃α、IL⁃6和IL⁃1β等炎症指标明显下降（P<0.01），免疫组化实验中HF组TNF⁃α、IL⁃6表达明显升高（P<0.01），HF+M组TNF⁃α，IL⁃6表达明显下降（P<0.01）。 结论:芪茵颗粒可能通过PI3K⁃AKT通路调节炎症和胰岛素抵抗，从而改善大鼠脂肪肝的病理状态。
2026, 32(8):624-630.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250515.002
摘要:
目的:分析外周血中microRNA‑155（miR‑155）浓度对脓毒症及其并发肠道功能障碍患者28 d内死亡风险的预测价值。 方法:本研究聚焦于新疆医科大学第一附属医院重症医学中心收治的129例脓毒症病例，Lgistic回归模型探究外周血中miR‑155表达量与肠道功能障碍发生之间的关联性。根据患者28 d内的生死状态，将样本分为存活组（n=93）与死亡组（n=36）。采用Cox比例风险模型识别影响脓毒症患者预后结果的风险因素，并构建受试者工作特征曲线（ROC），以评价外周血miR‑155表达水平在预测脓毒症患者预后方面的效能。此外，利用Kaplan‑Meier生存分析法，依据不同的miR‑155表达水平绘制生存曲线，深入分析生存状况。 结果:脓毒症患者的外周血miR‑155表达量升高是诱发肠道功能障碍的风险因素（OR=3.156， 95% CI=1.875~5.311， P<0.001）。与存活组相比，死亡组患者外周血中miR‑155的表达水平明显升高（P<0.001）。Cox比例风险回归分析进一步确认，miR‑155是独立影响脓毒症患者预后结果的一个关键因素。通过受试者ROC曲线分析发现，miR‑155表达水平在预测脓毒症患者28 d死亡风险时，AUC=0.962，显示高预测准确性。当设定miR‑155的截断值为3.95时，预测的敏感度为93.9%，特异度为90.2%。Kaplan‑Meier生存曲线分析进一步揭示，对于miR‑155表达水平超过3.95的患者，其预后情况明显较差（P<0.001）。 结论:作为一种简便、高效且安全的生物标志物，外周血中miR‑155具有临床潜力，可用于预测及早期预后评估脓毒症及其所致的肠道损伤。
目的:分析外周血中microRNA‑155（miR‑155）浓度对脓毒症及其并发肠道功能障碍患者28 d内死亡风险的预测价值。 方法:本研究聚焦于新疆医科大学第一附属医院重症医学中心收治的129例脓毒症病例，Lgistic回归模型探究外周血中miR‑155表达量与肠道功能障碍发生之间的关联性。根据患者28 d内的生死状态，将样本分为存活组（n=93）与死亡组（n=36）。采用Cox比例风险模型识别影响脓毒症患者预后结果的风险因素，并构建受试者工作特征曲线（ROC），以评价外周血miR‑155表达水平在预测脓毒症患者预后方面的效能。此外，利用Kaplan‑Meier生存分析法，依据不同的miR‑155表达水平绘制生存曲线，深入分析生存状况。 结果:脓毒症患者的外周血miR‑155表达量升高是诱发肠道功能障碍的风险因素（OR=3.156， 95% CI=1.875~5.311， P<0.001）。与存活组相比，死亡组患者外周血中miR‑155的表达水平明显升高（P<0.001）。Cox比例风险回归分析进一步确认，miR‑155是独立影响脓毒症患者预后结果的一个关键因素。通过受试者ROC曲线分析发现，miR‑155表达水平在预测脓毒症患者28 d死亡风险时，AUC=0.962，显示高预测准确性。当设定miR‑155的截断值为3.95时，预测的敏感度为93.9%，特异度为90.2%。Kaplan‑Meier生存曲线分析进一步揭示，对于miR‑155表达水平超过3.95的患者，其预后情况明显较差（P<0.001）。 结论:作为一种简便、高效且安全的生物标志物，外周血中miR‑155具有临床潜力，可用于预测及早期预后评估脓毒症及其所致的肠道损伤。
2026, 32(8):631-640.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250716.001
摘要:
结直肠癌是全球范围内导致癌症死亡的第二大原因。其发病机制复杂且放化疗常带来严重毒副反应，因此亟需寻找新的天然无毒化合物用于替代治疗或辅助治疗。近年来的研究发现，天然多酚在治疗或预防结直肠癌方面显示出巨大前景，其可能通过发挥抗炎、抗增殖、促进凋亡、逆转耐药及调控肠道菌群等多种作用展现其抗癌潜力。本文综述近年来多酚类化合物治疗结直肠癌的相关研究进展，并梳理其发挥抗癌作用的多种作用机制及提升其生物利用度和靶向性的应用，以期为结直肠癌的治疗提供新的思路。
结直肠癌是全球范围内导致癌症死亡的第二大原因。其发病机制复杂且放化疗常带来严重毒副反应，因此亟需寻找新的天然无毒化合物用于替代治疗或辅助治疗。近年来的研究发现，天然多酚在治疗或预防结直肠癌方面显示出巨大前景，其可能通过发挥抗炎、抗增殖、促进凋亡、逆转耐药及调控肠道菌群等多种作用展现其抗癌潜力。本文综述近年来多酚类化合物治疗结直肠癌的相关研究进展，并梳理其发挥抗癌作用的多种作用机制及提升其生物利用度和靶向性的应用，以期为结直肠癌的治疗提供新的思路。
期刊网站版权所有: 《海南医科大学学报》编辑部