Journal of Hainan Medical University(中文版)
2025年第31卷第18期文章目次
2025, 31(18):1361-1369.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241230.001
摘要:
目的:利用网络药理学、分子对接和体外实验研究黎药胆木有效成分治疗糖尿病肾病的关键作用靶点和潜在作用机制。 方法:通过CNKI、PubMed、SwissTargetPrediction数据库检索胆木活性成分作用靶点，同时在GeneCards、Disgenet数据库获取糖尿病肾病靶点，取交集后导入String数据库筛选核心靶点，对靶点进行富集分析以及分子对接验证，细胞实验验证胆木中有效成分对糖尿病肾病的保护作用。 结果:筛选得到9种有效成分，258个对应靶点5 333个疾病靶点，取交集得132个共同靶点，主要为IL6、ALB、STAT3、PPARG、EGFR等靶点；经富集分析可知胆木治疗糖尿病肾病信号通路主要涉及基因表达的正调控、细胞溶质、ATP结合、HIF‑1、FoxO、PI3K‑Akt等通路；分子对接可知胆木活性成分与核心蛋白之间能自发结合，同时将结合分数及靶点通路相关度最高的胆木化学成分常春藤皂苷元进行体外实验验证，结果表明常春藤皂苷元能够保护高糖诱导的细胞凋亡，抑制细胞迁移并提高细胞增值率。 结论:本研究通过网络药理学及分子对接研究胆木治疗糖尿病肾病的作用成分及机制，发现胆木可通过多靶点、多成分、多通路发挥治疗作用。体外实验初步验证了胆木中活性成分常春藤皂苷元可缓解高糖诱导的细胞损伤，提高肾足细胞增值率，表明胆木中常春藤皂苷元可能是治疗糖尿病肾病的基础所在，为研究黎药胆木应用提供了新思路。
目的:利用网络药理学、分子对接和体外实验研究黎药胆木有效成分治疗糖尿病肾病的关键作用靶点和潜在作用机制。 方法:通过CNKI、PubMed、SwissTargetPrediction数据库检索胆木活性成分作用靶点，同时在GeneCards、Disgenet数据库获取糖尿病肾病靶点，取交集后导入String数据库筛选核心靶点，对靶点进行富集分析以及分子对接验证，细胞实验验证胆木中有效成分对糖尿病肾病的保护作用。 结果:筛选得到9种有效成分，258个对应靶点5 333个疾病靶点，取交集得132个共同靶点，主要为IL6、ALB、STAT3、PPARG、EGFR等靶点；经富集分析可知胆木治疗糖尿病肾病信号通路主要涉及基因表达的正调控、细胞溶质、ATP结合、HIF‑1、FoxO、PI3K‑Akt等通路；分子对接可知胆木活性成分与核心蛋白之间能自发结合，同时将结合分数及靶点通路相关度最高的胆木化学成分常春藤皂苷元进行体外实验验证，结果表明常春藤皂苷元能够保护高糖诱导的细胞凋亡，抑制细胞迁移并提高细胞增值率。 结论:本研究通过网络药理学及分子对接研究胆木治疗糖尿病肾病的作用成分及机制，发现胆木可通过多靶点、多成分、多通路发挥治疗作用。体外实验初步验证了胆木中活性成分常春藤皂苷元可缓解高糖诱导的细胞损伤，提高肾足细胞增值率，表明胆木中常春藤皂苷元可能是治疗糖尿病肾病的基础所在，为研究黎药胆木应用提供了新思路。
2025, 31(18):1370-1378.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241121.001
摘要:
目的:筛选海南砂仁最优盐炙工艺。 方法:以两个指标成分［3，5‑二乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷、5‑羟基‑3，7，4'‑三甲氧基黄酮］的质量分数和多糖提取率为评价指标，采用熵权法确定各评价指标的权重系数，结合单因素试验结果，应用Box‑Behnken响应面法考察水盐比例、炒制瓦数和炒制时间对海南砂仁盐炙效果的影响，筛选出海南砂仁最佳盐炙工艺参数。 结果:海南砂仁最优盐炙工艺参数为：每50 g海南砂仁，水盐比例20∶1（mL/g）、闷润时间4 h、炒制时间25 min、炒制瓦数300 W；通过所得工艺参数，平行制备三批盐炙海南砂仁样品，计算得综合评分分别为94.86、92.21、93.18，RSD=1.44%。 结论:筛选得到的海南砂仁盐炙工艺稳定可行，可为海南砂仁的盐炙工艺研究及炮制品的质量控制提供参考和借鉴。
目的:筛选海南砂仁最优盐炙工艺。 方法:以两个指标成分［3，5‑二乙酰氧基‑1，7‑双（3，4‑二羟基苯基）庚烷、5‑羟基‑3，7，4'‑三甲氧基黄酮］的质量分数和多糖提取率为评价指标，采用熵权法确定各评价指标的权重系数，结合单因素试验结果，应用Box‑Behnken响应面法考察水盐比例、炒制瓦数和炒制时间对海南砂仁盐炙效果的影响，筛选出海南砂仁最佳盐炙工艺参数。 结果:海南砂仁最优盐炙工艺参数为：每50 g海南砂仁，水盐比例20∶1（mL/g）、闷润时间4 h、炒制时间25 min、炒制瓦数300 W；通过所得工艺参数，平行制备三批盐炙海南砂仁样品，计算得综合评分分别为94.86、92.21、93.18，RSD=1.44%。 结论:筛选得到的海南砂仁盐炙工艺稳定可行，可为海南砂仁的盐炙工艺研究及炮制品的质量控制提供参考和借鉴。
2025, 31(18):1379-1389.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241017.001
摘要:
目的:本研究通过利用孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）和生物信息学分析来鉴定溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）中的风险miRNA，以及识别其靶向内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）关键基因的免疫病理机制，从而寻找UC诊疗的有效生物标志物并为其研究提供新的方向。 方法:本研究利用miRNA暴露数据和来自全基因组关联研究数据库的UC结局数据集，通过MR分析鉴定UC中具有因果关系的风险miRNA。随后利用基因表达数据库提取多个UC微阵列数据集进行差异分析，并与风险miRNA靶向ERS相关基因交集，将选出的基因通过机器学习方法以鉴定其特征关键基因。然后对关键基因进行生物功能预测和免疫浸润评估。最后利用独立芯片数据集对关键基因进行表达验证。 结果:MR分析鉴定出了hsa‑miR‑130b‑3p作为保护因素与UC存在因果关联。随后通过UC多芯片联合数据分析差异基因并与miRNA的靶向ERS相关基因交集，筛选出5个交集基因为XBP1、PPARG、LRRK2、MAP3K5和EDN1。然后经两种机器学习方法鉴定这5个交集基因均为UC的特征关键基因，经单基因富集和免疫浸润分析这些关键基因是通过免疫调控网络和肠道免疫细胞发挥作用。最后通过独立芯片数据集再次验证，在UC中EDN1、PPARG表达下调，而XBP1、LRRK2、MAP3K5表达上调。 结论:hsa‑miR‑130b‑3p作为UC的风险miRNA，其靶向调控的内质网应激关键基因XBP1、PPARG、LRRK2、MAP3K5、EDN1作为疾病的诊断生物标志物具有重要意义，并且它们潜在的生物通路和免疫相关性对UC的发病机制提供了新的见解。
目的:本研究通过利用孟德尔随机化（Mendelian randomization，MR）和生物信息学分析来鉴定溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）中的风险miRNA，以及识别其靶向内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）关键基因的免疫病理机制，从而寻找UC诊疗的有效生物标志物并为其研究提供新的方向。 方法:本研究利用miRNA暴露数据和来自全基因组关联研究数据库的UC结局数据集，通过MR分析鉴定UC中具有因果关系的风险miRNA。随后利用基因表达数据库提取多个UC微阵列数据集进行差异分析，并与风险miRNA靶向ERS相关基因交集，将选出的基因通过机器学习方法以鉴定其特征关键基因。然后对关键基因进行生物功能预测和免疫浸润评估。最后利用独立芯片数据集对关键基因进行表达验证。 结果:MR分析鉴定出了hsa‑miR‑130b‑3p作为保护因素与UC存在因果关联。随后通过UC多芯片联合数据分析差异基因并与miRNA的靶向ERS相关基因交集，筛选出5个交集基因为XBP1、PPARG、LRRK2、MAP3K5和EDN1。然后经两种机器学习方法鉴定这5个交集基因均为UC的特征关键基因，经单基因富集和免疫浸润分析这些关键基因是通过免疫调控网络和肠道免疫细胞发挥作用。最后通过独立芯片数据集再次验证，在UC中EDN1、PPARG表达下调，而XBP1、LRRK2、MAP3K5表达上调。 结论:hsa‑miR‑130b‑3p作为UC的风险miRNA，其靶向调控的内质网应激关键基因XBP1、PPARG、LRRK2、MAP3K5、EDN1作为疾病的诊断生物标志物具有重要意义，并且它们潜在的生物通路和免疫相关性对UC的发病机制提供了新的见解。
2025, 31(18):1390-1398.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250515.004
摘要:
目的:本研究旨在阐明人参皂苷Rd对巨噬细胞TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路及M1型极化的影响，从而明确其治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的分子机制； 方法:小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7随机分为空白组、模型组、人参皂苷Rd低剂量、高剂量组和抑制剂组。除空白组外，余下各组采用脂多糖诱导构建模型后给予相应的药物进行干预。分别采用酶联免疫吸附试验检测炎症因子（TNF‑α、IL‑6和IL‑1β的）的含量；采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的百分比；采用蛋白印迹法和生化法检测TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路、自噬、ROS/p38/Nrf2通路中相关分子的表达；采用透射电镜检测巨噬细胞自噬水平的变化； 结果:与模型组相比，人参皂苷Rd组中炎症因子TNF‑α、IL‑6和IL‑1β的含量和M1型巨噬细胞的比例均显著降低，TLR4、TRAF6、iNOS和细胞核p65蛋白的表达显著下调，细胞质p65蛋白的表达显著上调，差异均具有统计学意义（P<0.01）。此外，人参皂苷Rd能显著增加巨噬细胞中SOD的活力和GSH的含量，降低MDA的含量，上调巨噬细胞中Beclin1蛋白的表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值，下调细胞质p62、Nrf2蛋白的表达和p‑p38/p38的比值，下调p‑p38/p38的比值和Nrf2蛋白的表达，与模型组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论:人参皂苷Rd通过抑制TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路的激活从而抑制巨噬细胞M1型极化，从而改善NASH相关性炎症。此外，人参皂苷Rd还通过抑制ROS/P38/Nrf2轴促进自噬，从而抑制巨噬细胞M1型极化，增加抗炎效果。
目的:本研究旨在阐明人参皂苷Rd对巨噬细胞TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路及M1型极化的影响，从而明确其治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的分子机制； 方法:小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7随机分为空白组、模型组、人参皂苷Rd低剂量、高剂量组和抑制剂组。除空白组外，余下各组采用脂多糖诱导构建模型后给予相应的药物进行干预。分别采用酶联免疫吸附试验检测炎症因子（TNF‑α、IL‑6和IL‑1β的）的含量；采用流式细胞术检测M1型巨噬细胞的百分比；采用蛋白印迹法和生化法检测TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路、自噬、ROS/p38/Nrf2通路中相关分子的表达；采用透射电镜检测巨噬细胞自噬水平的变化； 结果:与模型组相比，人参皂苷Rd组中炎症因子TNF‑α、IL‑6和IL‑1β的含量和M1型巨噬细胞的比例均显著降低，TLR4、TRAF6、iNOS和细胞核p65蛋白的表达显著下调，细胞质p65蛋白的表达显著上调，差异均具有统计学意义（P<0.01）。此外，人参皂苷Rd能显著增加巨噬细胞中SOD的活力和GSH的含量，降低MDA的含量，上调巨噬细胞中Beclin1蛋白的表达和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值，下调细胞质p62、Nrf2蛋白的表达和p‑p38/p38的比值，下调p‑p38/p38的比值和Nrf2蛋白的表达，与模型组比较差异均具有统计学意义（P<0.01）。 结论:人参皂苷Rd通过抑制TLR4/TRAF6/NF‑κB/iNOS通路的激活从而抑制巨噬细胞M1型极化，从而改善NASH相关性炎症。此外，人参皂苷Rd还通过抑制ROS/P38/Nrf2轴促进自噬，从而抑制巨噬细胞M1型极化，增加抗炎效果。
2025, 31(18):1399-1407.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241121.003
摘要:
目的:探讨川陈皮素（NOB）对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。 方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（CLP）组、模型+川陈皮素低浓度（CLP+NOB‑L）组、模型+川陈皮素高浓度（CLP+ NOB‑H）组、川陈皮素（NOB）单药组，每组10只。采用盲肠结扎穿刺术（CLP）建立脓毒症模型，Sham组和NOB单药组除不结扎穿刺盲肠外，余操作同CLP组。所有小鼠在术后24 h经麻醉后先行心脏超声检查，随后留取血液及心脏样本；ELISA检测血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ水平；氧化应激试剂盒检测心肌组织SOD、MDA水平；HE染色评估心肌病理改变；DHE荧光探针检测心肌组织的ROS表达水平；免疫组化和Western blot检测Nrf2/HO‑1通路的相对表达量。 结果:与Sham组相比，CLP组小鼠LVEF、LVFS显著降低（P<0.05），心肌组织HE染色见炎症细胞浸润增多，血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ含量显著升高（P<0.05），心肌组织MDA水平升高，SOD活性降低（P<0.05），ROS明显增加，Nrf2、HO‑1表达增加（P<0.05）；与CLP组相比，CLP+ NOB‑L组和CLP+ NOB‑H组小鼠LVEF、LVFS升高（P<0.05），心肌组织HE染色见炎症细胞浸润减少，血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ含量显著降低（P<0.05），心肌组织MDA水平降低，SOD活性升高（P<0.05），ROS明显减少；此外，与CLP组相比，CLP+NOB‑H组Nrf2、HO‑1表达进一步增加（P<0.05）。 结论:川陈皮素可能通过激活Nrf2/HO‑1信号通路抑制炎症和氧化应激来减轻脓毒症小鼠的心肌损伤。
目的:探讨川陈皮素（NOB）对脓毒症小鼠心肌损伤的作用。 方法:将50只昆明小鼠随机分为假手术（Sham）组、模型（CLP）组、模型+川陈皮素低浓度（CLP+NOB‑L）组、模型+川陈皮素高浓度（CLP+ NOB‑H）组、川陈皮素（NOB）单药组，每组10只。采用盲肠结扎穿刺术（CLP）建立脓毒症模型，Sham组和NOB单药组除不结扎穿刺盲肠外，余操作同CLP组。所有小鼠在术后24 h经麻醉后先行心脏超声检查，随后留取血液及心脏样本；ELISA检测血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ水平；氧化应激试剂盒检测心肌组织SOD、MDA水平；HE染色评估心肌病理改变；DHE荧光探针检测心肌组织的ROS表达水平；免疫组化和Western blot检测Nrf2/HO‑1通路的相对表达量。 结果:与Sham组相比，CLP组小鼠LVEF、LVFS显著降低（P<0.05），心肌组织HE染色见炎症细胞浸润增多，血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ含量显著升高（P<0.05），心肌组织MDA水平升高，SOD活性降低（P<0.05），ROS明显增加，Nrf2、HO‑1表达增加（P<0.05）；与CLP组相比，CLP+ NOB‑L组和CLP+ NOB‑H组小鼠LVEF、LVFS升高（P<0.05），心肌组织HE染色见炎症细胞浸润减少，血清TNF‑α、IL‑1β、CK‑MB、cTnⅠ含量显著降低（P<0.05），心肌组织MDA水平降低，SOD活性升高（P<0.05），ROS明显减少；此外，与CLP组相比，CLP+NOB‑H组Nrf2、HO‑1表达进一步增加（P<0.05）。 结论:川陈皮素可能通过激活Nrf2/HO‑1信号通路抑制炎症和氧化应激来减轻脓毒症小鼠的心肌损伤。
2025, 31(18):1408-1417.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250220.003
摘要:
目的:构建一个测序数据分析工具，发现在转基因动物构建、病毒感染等过程中发生的基因组重组事件。 方法:创建一站式R分析工具TransgeneR，基于转基因动物或者病毒感染样本的测序数据，通过两轮序列切割、组装等分析过程，结合位置、方向、切割位点等信息，发现外源DNA的整合重组事件。在人工模拟的MAPT转基因小鼠基因组以及人源tau （MAPT， 0N4R）转基因小鼠动物模型上，评价整合重组事件发现的准确性。 结果:利用模拟动物，TransgeneR成功发现所有的整合和重组位点，而且重组位点的数量与切割序列的数量呈线性相关。利用真实转基因动物全基因组测序（whole genome sequencing， WGS）数据，TransgeneR发现4号染色体上有一个单一的转基因整合位点［chr4：129387127（左侧）和chr4：129387416（右侧）］。 结论:系统性评价表明，TransgeneR是一个鉴定和研究外源DNA整合重组事件的有效工具。
目的:构建一个测序数据分析工具，发现在转基因动物构建、病毒感染等过程中发生的基因组重组事件。 方法:创建一站式R分析工具TransgeneR，基于转基因动物或者病毒感染样本的测序数据，通过两轮序列切割、组装等分析过程，结合位置、方向、切割位点等信息，发现外源DNA的整合重组事件。在人工模拟的MAPT转基因小鼠基因组以及人源tau （MAPT， 0N4R）转基因小鼠动物模型上，评价整合重组事件发现的准确性。 结果:利用模拟动物，TransgeneR成功发现所有的整合和重组位点，而且重组位点的数量与切割序列的数量呈线性相关。利用真实转基因动物全基因组测序（whole genome sequencing， WGS）数据，TransgeneR发现4号染色体上有一个单一的转基因整合位点［chr4：129387127（左侧）和chr4：129387416（右侧）］。 结论:系统性评价表明，TransgeneR是一个鉴定和研究外源DNA整合重组事件的有效工具。
2025, 31(18):1418-1426.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241121.002
摘要:
目的:探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）通过miR‑132‑3p调控作用影响巨噬细胞向M2型极化，从而揭示并验证这一过程在缓解脓毒症诱导的急性肺损伤中的潜在机制。 方法:采用Lipofectamine™ 2000将miR‑132‑3p mimics转染至BMSCs中，通过盲肠结扎穿刺法诱导脓毒症肺损伤模型后进行Murine Sepsis Score（MSS）评分。采用qRT‑PCR检测肺组织miR‑132‑3p表达。H&E染色观察各组肺组织病理变化。ELISA检测血清TNFα、IL‑1β和IL‑6表达。Western blot检测支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞iNOS、TNF‑α、IL‑1β和Arg1、CD206表达水平。细胞实验：采用100 ng/mL脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞，将miR‑132‑3p mimics转染到BMSCs中，并与RAW264.7共培养。双荧光素酶实验验证TRIB1是miR‑132‑3p的靶基因。Western blot检测RAW264.7 TNF‑α、IL‑1β、Arg1、CD206、TRIB1、p‑NF‑κB p65表达水平。 结果:动物实验中，与Sham组比较，Model组中MSS评分升高，肺组织损伤严重，miR‑132‑3p表达降低，血清炎性因子TNFα、IL‑1β和IL‑6显著升高，肺泡巨噬细胞中iNOS、TNF‑α、IL‑1β升高，Arg1、CD206降低。与Model组比较，BMSCs组中MSS评分降低，肺组织损伤得到改善，miR‑132‑3p表达升高，血清炎性因子TNFα、IL‑1β和IL‑6显著下降，肺泡巨噬细胞中iNOS、TNF‑α、IL‑1β下降，Arg1，CD206升高。而BMSCs‑miR‑132‑3p‑OE组可进一步改善小鼠上述变化。细胞实验中，双荧光素酶结果示miR‑132‑3p可靶向作用于TRIB1。与LPS组比较，LPS‑BMSCs‑miR‑132‑3p‑OE组中TNF‑α、IL‑1β、p‑NF‑κB p65降低，miR‑132‑3p、Arg1、CD206、TRIB1升高。 结论:BMSCs可通过miR‑132‑3p调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤。
目的:探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）通过miR‑132‑3p调控作用影响巨噬细胞向M2型极化，从而揭示并验证这一过程在缓解脓毒症诱导的急性肺损伤中的潜在机制。 方法:采用Lipofectamine™ 2000将miR‑132‑3p mimics转染至BMSCs中，通过盲肠结扎穿刺法诱导脓毒症肺损伤模型后进行Murine Sepsis Score（MSS）评分。采用qRT‑PCR检测肺组织miR‑132‑3p表达。H&E染色观察各组肺组织病理变化。ELISA检测血清TNFα、IL‑1β和IL‑6表达。Western blot检测支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞iNOS、TNF‑α、IL‑1β和Arg1、CD206表达水平。细胞实验：采用100 ng/mL脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞，将miR‑132‑3p mimics转染到BMSCs中，并与RAW264.7共培养。双荧光素酶实验验证TRIB1是miR‑132‑3p的靶基因。Western blot检测RAW264.7 TNF‑α、IL‑1β、Arg1、CD206、TRIB1、p‑NF‑κB p65表达水平。 结果:动物实验中，与Sham组比较，Model组中MSS评分升高，肺组织损伤严重，miR‑132‑3p表达降低，血清炎性因子TNFα、IL‑1β和IL‑6显著升高，肺泡巨噬细胞中iNOS、TNF‑α、IL‑1β升高，Arg1、CD206降低。与Model组比较，BMSCs组中MSS评分降低，肺组织损伤得到改善，miR‑132‑3p表达升高，血清炎性因子TNFα、IL‑1β和IL‑6显著下降，肺泡巨噬细胞中iNOS、TNF‑α、IL‑1β下降，Arg1，CD206升高。而BMSCs‑miR‑132‑3p‑OE组可进一步改善小鼠上述变化。细胞实验中，双荧光素酶结果示miR‑132‑3p可靶向作用于TRIB1。与LPS组比较，LPS‑BMSCs‑miR‑132‑3p‑OE组中TNF‑α、IL‑1β、p‑NF‑κB p65降低，miR‑132‑3p、Arg1、CD206、TRIB1升高。 结论:BMSCs可通过miR‑132‑3p调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤。
2025, 31(18):1427-1433.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230818.001
摘要:
目的:本研究通过Meta分析的方法系统评估慢性乙型病毒性肝炎（chronic viral hepatitis B， CHB）患者外周血TH1/Th2相关细胞因子水平，进一步探讨TH1/Th2相关细胞因子研究结果存在差异的原因。 方法:该研究已在国际荟萃分析INPLASY平台认证（Inplasy协议认证编号：20232004），通过检索PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science及中国知网数据库，收集CHB患者外周血Th1/Th2相关细胞因子（TNF‑a、INF‑y、IL‑4、IL‑10）水平的病例对照研究，检索时间限定为建库至2023年5月30日。2位研究者独立完成文献筛选、数据提取和偏倚评估，采用 Revman5.4及Stata17软件进行 Meta 分析。 结果:该项Meta分析共检索出1 304项研究，最终纳入6项进行Meta分析。结果显示：CHB患者外周血TNF‑α水平低于健康对照组（HC组）［SMD=-1.86，95%CI（-3.36，-0.35），I=88%，P=0.02］；CHB患者与HC组外周血INF‑γ水平差异无统计学意义［SMD=-2.03，95%CI（-0.90，0.43），I=74%，P=0.49］；CHB患者外周血IL‑4水平高于HC组［SMD=1.63，95%CI（0.55，2.72），I=94%，P=0.003］；CHB患者外周血IL‑10水平显著高于HC组［SMD=4.39，95%CI（2.86，5.91），I=82%，P<0.000 01］。 结论:CHB患者外周血Th1/Th2相关细胞因子呈异常表达状态，在CHB的发病机制中起着至关重要的作用。
目的:本研究通过Meta分析的方法系统评估慢性乙型病毒性肝炎（chronic viral hepatitis B， CHB）患者外周血TH1/Th2相关细胞因子水平，进一步探讨TH1/Th2相关细胞因子研究结果存在差异的原因。 方法:该研究已在国际荟萃分析INPLASY平台认证（Inplasy协议认证编号：20232004），通过检索PubMed、Embase、Cochrane、Web of Science及中国知网数据库，收集CHB患者外周血Th1/Th2相关细胞因子（TNF‑a、INF‑y、IL‑4、IL‑10）水平的病例对照研究，检索时间限定为建库至2023年5月30日。2位研究者独立完成文献筛选、数据提取和偏倚评估，采用 Revman5.4及Stata17软件进行 Meta 分析。 结果:该项Meta分析共检索出1 304项研究，最终纳入6项进行Meta分析。结果显示：CHB患者外周血TNF‑α水平低于健康对照组（HC组）［SMD=-1.86，95%CI（-3.36，-0.35），I=88%，P=0.02］；CHB患者与HC组外周血INF‑γ水平差异无统计学意义［SMD=-2.03，95%CI（-0.90，0.43），I=74%，P=0.49］；CHB患者外周血IL‑4水平高于HC组［SMD=1.63，95%CI（0.55，2.72），I=94%，P=0.003］；CHB患者外周血IL‑10水平显著高于HC组［SMD=4.39，95%CI（2.86，5.91），I=82%，P<0.000 01］。 结论:CHB患者外周血Th1/Th2相关细胞因子呈异常表达状态，在CHB的发病机制中起着至关重要的作用。
2025, 31(18):1434-1440.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250509.004
摘要:
反复发作的腹膜透析相关性腹膜炎（peritoneal dialysis‑associated peritonitis，PDAP）是导致患者腹膜纤维化、转入血液透析、死亡的主要原因，主要分为复发性、再发性、重现性PDAP。与初次发作的PDAP相比，具有更高的技术失败风险和死亡率，以及更低的完全治愈率。目前关于其流行病学、诊断、治疗、预防的细节尚未完全阐明，因此提高临床对反复发作PDAP不同亚型的认识和理解至关重要。本文结合近年来国内外的临床研究，旨在加强对反复发作PDAP了解，为下一步反复发作PDAP的治疗和预防提供建议。
反复发作的腹膜透析相关性腹膜炎（peritoneal dialysis‑associated peritonitis，PDAP）是导致患者腹膜纤维化、转入血液透析、死亡的主要原因，主要分为复发性、再发性、重现性PDAP。与初次发作的PDAP相比，具有更高的技术失败风险和死亡率，以及更低的完全治愈率。目前关于其流行病学、诊断、治疗、预防的细节尚未完全阐明，因此提高临床对反复发作PDAP不同亚型的认识和理解至关重要。本文结合近年来国内外的临床研究，旨在加强对反复发作PDAP了解，为下一步反复发作PDAP的治疗和预防提供建议。
期刊网站版权所有: 《海南医科大学学报》编辑部