Journal of Hainan Medical University(中文版)
2026年第32卷第18期
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2026,32(18):1361-1368, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250627.003
摘要：
目的:探讨穿心莲内酯对脓毒症大鼠急性肾损伤铁死亡的影响及作用机制。 方法:采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture， CLP）的方法制备复制脓毒症急性肾损伤（sepsis‑associated acute kidney injury， S‑AKI）模型。将40只大鼠随机分为5组，假手术（Sham）组、脓毒症急性肾损伤（CLP）组、脓毒症+二甲亚砜（CLP+DMSO）组、穿心莲内酯（AG）组、铁死亡抑制剂（Fer‑1）组。通过H&E染色、血肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）检测观察大鼠肾脏损伤程度；试剂盒检测氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的表达以及铁代谢指标Fe3+的变化；免疫荧光检测4‑羟基壬烯醛（4‑hydroxynon‑enal，4‑HNE）表达；qRT‑PCR检测铁死亡通路中SLC7A11和GPX4 mRNA表达情况； Western blot检测通路蛋白SLC7A11、GPX4以及铁蛋白（Ferritin）的表达。 结果:与CLP组相比，AG组肾损伤明显减轻， MDA、GSH和Fe3+的表达明显降低，氧化应激和铁的积累减少， SLC7A11、GPX4的蛋白和mRNA的表达上调，而Ferritin蛋白表达下调（P<0.05）。 结论:AG可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤，其机制可能与调控SLC7A11/GPX4介导的抗铁死亡及减轻氧化应激和脂质过氧化机制有关。
目的:探讨穿心莲内酯对脓毒症大鼠急性肾损伤铁死亡的影响及作用机制。 方法:采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture， CLP）的方法制备复制脓毒症急性肾损伤（sepsis‑associated acute kidney injury， S‑AKI）模型。将40只大鼠随机分为5组，假手术（Sham）组、脓毒症急性肾损伤（CLP）组、脓毒症+二甲亚砜（CLP+DMSO）组、穿心莲内酯（AG）组、铁死亡抑制剂（Fer‑1）组。通过H&E染色、血肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）检测观察大鼠肾脏损伤程度；试剂盒检测氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的表达以及铁代谢指标Fe3+的变化；免疫荧光检测4‑羟基壬烯醛（4‑hydroxynon‑enal，4‑HNE）表达；qRT‑PCR检测铁死亡通路中SLC7A11和GPX4 mRNA表达情况； Western blot检测通路蛋白SLC7A11、GPX4以及铁蛋白（Ferritin）的表达。 结果:与CLP组相比，AG组肾损伤明显减轻， MDA、GSH和Fe3+的表达明显降低，氧化应激和铁的积累减少， SLC7A11、GPX4的蛋白和mRNA的表达上调，而Ferritin蛋白表达下调（P<0.05）。 结论:AG可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤，其机制可能与调控SLC7A11/GPX4介导的抗铁死亡及减轻氧化应激和脂质过氧化机制有关。
2026,32(18):1369-1376, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250429.003
摘要：
目的:基于HIF1‑VEGF‑Notch通路探讨夏天无（Rhizomes of Corydalis Decumbens，RCD）改善血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力的可能作用机制。 方法:运用改良双侧颈总动脉结扎（bilateral vessel occlusion，2‑VO）法构建血管性痴呆大鼠模型，将SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、VD组、尼莫地平（Nimodipine，Nim，0.01 g/kg）组及夏天无低、中、高剂量（RCD‑L、RCD‑M、RCD‑H，剂量分别为0.2、0.4、0.8 g/kg）组，每组14只，持续灌胃40 d。通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，尼氏染色观测神经元数量及形态变化，免疫组化观察微血管密度（microvessel density，MVD）变化及血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）的表达差异，Western blot检测缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor‑1α，HIF‑1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和跨膜受体蛋白Notch1（notch homolog 1，Notch1）的蛋白表达水平。 结果:与Sham组相比，VD组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）；CA1区锥体细胞坏死现象明显，数量明显减少（P<0.01）；MVD增加（P<0.05），VEGFR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；脑组织HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白含量升高（P<0.05）。与VD组比较，各治疗组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增多（P<0.05）；各治疗组神经元数量及MVD增加（P<0.05），VEGFR、HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白表达明显升高（P<0.05）。 结论:夏天无在一定程度上能改善VD大鼠的认知障碍，增强学习记忆能力，其作用机制可能与其调节HIF1‑VEGF‑Notch信号通路，诱导脑组织血管新生，增加MVD，恢复血氧供应，修复神经元损伤有关。
目的:基于HIF1‑VEGF‑Notch通路探讨夏天无（Rhizomes of Corydalis Decumbens，RCD）改善血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力的可能作用机制。 方法:运用改良双侧颈总动脉结扎（bilateral vessel occlusion，2‑VO）法构建血管性痴呆大鼠模型，将SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、VD组、尼莫地平（Nimodipine，Nim，0.01 g/kg）组及夏天无低、中、高剂量（RCD‑L、RCD‑M、RCD‑H，剂量分别为0.2、0.4、0.8 g/kg）组，每组14只，持续灌胃40 d。通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，尼氏染色观测神经元数量及形态变化，免疫组化观察微血管密度（microvessel density，MVD）变化及血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）的表达差异，Western blot检测缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor‑1α，HIF‑1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和跨膜受体蛋白Notch1（notch homolog 1，Notch1）的蛋白表达水平。 结果:与Sham组相比，VD组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）；CA1区锥体细胞坏死现象明显，数量明显减少（P<0.01）；MVD增加（P<0.05），VEGFR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；脑组织HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白含量升高（P<0.05）。与VD组比较，各治疗组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增多（P<0.05）；各治疗组神经元数量及MVD增加（P<0.05），VEGFR、HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白表达明显升高（P<0.05）。 结论:夏天无在一定程度上能改善VD大鼠的认知障碍，增强学习记忆能力，其作用机制可能与其调节HIF1‑VEGF‑Notch信号通路，诱导脑组织血管新生，增加MVD，恢复血氧供应，修复神经元损伤有关。
2026,32(18):1377-1384, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20260810.001
摘要：
目的:观察二氢山柰酚（dihydrokaempferol，DHK）对IGF2BP2介导的N6‑甲基腺苷（N6‑methyladenosine，m6A）甲基化修饰的影响，阐明其抑制细胞焦亡发挥神经保护效应的分子机制。 方法:小鼠原代海马神经元细胞随机分为空白组、模型组、DHK低剂量组、DHK高剂量组及IGF2BP2抑制剂CWI1‑2组，采用Aβ1‑42诱导构建阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）体外细胞焦亡模型。CCK‑8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡比例，生化试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性与丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，免疫荧光法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot检测NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β、pro‑caspase‑1及IGF2BP2蛋白表达，RT‑qPCR检测IGF2BP2 mRNA表达，斑点杂交检测RNA m6A甲基化水平。 结果:与空白组比较，模型组细胞活力显著降低，焦亡细胞比例显著升高，SOD活性显著降低，MDA含量与ROS水平显著升高，NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β及IGF2BP2蛋白表达显著上调，pro‑caspase‑1蛋白表达显著下调，m6A修饰显著增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。相较模型组，DHK可剂量依赖性提升细胞活力、降低焦亡比例、改善氧化应激指标、抑制焦亡相关蛋白表达、下调IGF2BP2表达并降低总RNAm6A甲基化水平，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论:DHK可能通过抑制IGF2BP2表达、降低NLRP3 mRNA的m6A甲基化修饰水平，阻断NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡通路，进而发挥抗AD神经元损伤的神经保护效应。
目的:观察二氢山柰酚（dihydrokaempferol，DHK）对IGF2BP2介导的N6‑甲基腺苷（N6‑methyladenosine，m6A）甲基化修饰的影响，阐明其抑制细胞焦亡发挥神经保护效应的分子机制。 方法:小鼠原代海马神经元细胞随机分为空白组、模型组、DHK低剂量组、DHK高剂量组及IGF2BP2抑制剂CWI1‑2组，采用Aβ1‑42诱导构建阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）体外细胞焦亡模型。CCK‑8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡比例，生化试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性与丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，免疫荧光法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot检测NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β、pro‑caspase‑1及IGF2BP2蛋白表达，RT‑qPCR检测IGF2BP2 mRNA表达，斑点杂交检测RNA m6A甲基化水平。 结果:与空白组比较，模型组细胞活力显著降低，焦亡细胞比例显著升高，SOD活性显著降低，MDA含量与ROS水平显著升高，NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β及IGF2BP2蛋白表达显著上调，pro‑caspase‑1蛋白表达显著下调，m6A修饰显著增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。相较模型组，DHK可剂量依赖性提升细胞活力、降低焦亡比例、改善氧化应激指标、抑制焦亡相关蛋白表达、下调IGF2BP2表达并降低总RNAm6A甲基化水平，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论:DHK可能通过抑制IGF2BP2表达、降低NLRP3 mRNA的m6A甲基化修饰水平，阻断NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡通路，进而发挥抗AD神经元损伤的神经保护效应。
2026,32(18):1385-1391, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250610.002
摘要：
目的:探讨锌指蛋白转录因子4（kruppel‑like factor 4， KLF4）/血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）信号轴在血小板源性生长因子‑BB（platelet‑derived growth factor‑BB， PDGF‑BB）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）迁移和血管新生中的作用。 方法:采用空白组及不同浓度的PDGF‑BB（5、10、20和40 ng/mL）刺激脐静脉内皮细胞建立细胞迁移和血管新生模型。通过小干扰RNA下调KLF4表达，分别采取CCK8实验检测细胞增殖，基质胶血管形成实验检测细胞成管能力，划痕实验评估细胞迁移情况。Western blot 检测PDGF‑BB刺激后内皮细胞中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen， PCNA）、KLF4和VEGF蛋白表达。 结果:与空白组比较，不同浓度的PDGF‑BB刺激能明显促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成能力；明显上调PCNA、KLF4和VEGF蛋白表达，且呈剂量和时间依赖关系。运用si‑RNA沉默KLF4表达，可以明显抑制PDGF‑BB 诱导的内皮细胞迁移和血管新生，下调PDGF‑BB诱导的PCNA和VEGF的蛋白表达水平。 结论:PDGF‑BB通过激活KLF4/VEGF信号轴诱导HUVECs增殖、迁移和血管生成。
目的:探讨锌指蛋白转录因子4（kruppel‑like factor 4， KLF4）/血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）信号轴在血小板源性生长因子‑BB（platelet‑derived growth factor‑BB， PDGF‑BB）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）迁移和血管新生中的作用。 方法:采用空白组及不同浓度的PDGF‑BB（5、10、20和40 ng/mL）刺激脐静脉内皮细胞建立细胞迁移和血管新生模型。通过小干扰RNA下调KLF4表达，分别采取CCK8实验检测细胞增殖，基质胶血管形成实验检测细胞成管能力，划痕实验评估细胞迁移情况。Western blot 检测PDGF‑BB刺激后内皮细胞中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen， PCNA）、KLF4和VEGF蛋白表达。 结果:与空白组比较，不同浓度的PDGF‑BB刺激能明显促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成能力；明显上调PCNA、KLF4和VEGF蛋白表达，且呈剂量和时间依赖关系。运用si‑RNA沉默KLF4表达，可以明显抑制PDGF‑BB 诱导的内皮细胞迁移和血管新生，下调PDGF‑BB诱导的PCNA和VEGF的蛋白表达水平。 结论:PDGF‑BB通过激活KLF4/VEGF信号轴诱导HUVECs增殖、迁移和血管生成。
2026,32(18):1392-1398, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250418.001
摘要：
目的:探讨烯醇化酶2（enolase2，ENO2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖的影响。 方法:收集20例OSCC患者的肿瘤组织，同时也从河子大学第一附属医院获取了20例相对应的癌旁组织，qPCR检测2种组织中ENO2表达。在SCC15细胞中分别转染ENO2干扰序列（si⁃ENO2组）及阴性对照干扰序列（si⁃NC组），经转染效率评估后，构建敲低ENO2表达的口腔鳞状细胞癌细胞株SCC15，Western blot和qPCR验证ENO2干扰效率。细胞计数试剂盒⁃8（CCK⁃8）增殖实验、划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测si⁃ENO2组和si⁃NC组细胞的生长增殖和迁移、侵袭能力。 结果:OSCC组织中ENO2相对表达量明显高于正常癌旁组织。转染ENO2干扰片段后，si⁃ENO2组细胞的生长增殖和迁移侵袭较si⁃NC组明显降低（P<0.05）。 结论:ENO2在OSCC组织中高表达，敲低ENO2表达能够抑制OSCC细胞的生长、增殖和迁移功能，且可能通过细胞周期阻滞而严重损害癌细胞增殖影响OSCC的发生及进展，ENO2可能是OSCC新的治疗靶点。
目的:探讨烯醇化酶2（enolase2，ENO2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖的影响。 方法:收集20例OSCC患者的肿瘤组织，同时也从河子大学第一附属医院获取了20例相对应的癌旁组织，qPCR检测2种组织中ENO2表达。在SCC15细胞中分别转染ENO2干扰序列（si⁃ENO2组）及阴性对照干扰序列（si⁃NC组），经转染效率评估后，构建敲低ENO2表达的口腔鳞状细胞癌细胞株SCC15，Western blot和qPCR验证ENO2干扰效率。细胞计数试剂盒⁃8（CCK⁃8）增殖实验、划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测si⁃ENO2组和si⁃NC组细胞的生长增殖和迁移、侵袭能力。 结果:OSCC组织中ENO2相对表达量明显高于正常癌旁组织。转染ENO2干扰片段后，si⁃ENO2组细胞的生长增殖和迁移侵袭较si⁃NC组明显降低（P<0.05）。 结论:ENO2在OSCC组织中高表达，敲低ENO2表达能够抑制OSCC细胞的生长、增殖和迁移功能，且可能通过细胞周期阻滞而严重损害癌细胞增殖影响OSCC的发生及进展，ENO2可能是OSCC新的治疗靶点。
2026,32(18):1399-1409, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250410.002
摘要：
目的:探讨miR‑370‑3p通过靶向WNT7B调控Wnt/β‑catenin信号通路及其对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞有氧糖酵解的影响。 方法:采用RT‑qPCR检测CRC及正常组织中miR‑370‑3p的表达，结合数据库分析其与患者预后的相关性。通过双荧光素酶报告实验验证miR‑370‑3p与WNT7B的靶向结合。使用CCK‑8、细胞划痕实验、Transwell和流式细胞术评估miR‑370‑3p对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，检测葡萄糖利用率、乳酸生成及糖酵解关键因子葡萄糖转运蛋白1（facilitative glucose transporter1，GLUT1）和乳酸脱氢酶A型（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达。通过Western blot检测Wnt/β‑catenin通路相关蛋白（如β‑catenin、TCF‑4、c‑Myc、CyclinD1）的表达，通过免疫共沉淀和免疫荧光观察β‑catenin与丙酮酸激酶M2型（pyruvate kinase M2，PKM2）的结合及其核转位。采用Spearman相关分析方法评估β‑catenin与糖酵解关键因子（GLUT1、LDHA）表达的相关性。 结果:miR‑370‑3p在CRC组织中表达明显低于正常组织，且与患者的年龄、临床分期和淋巴结转移明显相关（P<0.05）。功能实验结果表明，miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，明显抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭及有氧糖酵解，促进细胞凋亡（P<0.01）。进一步研究发现，miR‑370‑3p通过降低β‑catenin的活性，抑制其与PKM2在细胞核中的结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制有氧糖酵解。 结论:miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，降低β‑catenin与PKM2的核内结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制CRC细胞的有氧糖酵解和增殖，促进凋亡。本研究为CRC的靶向治疗提供了新的潜在策略。
目的:探讨miR‑370‑3p通过靶向WNT7B调控Wnt/β‑catenin信号通路及其对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞有氧糖酵解的影响。 方法:采用RT‑qPCR检测CRC及正常组织中miR‑370‑3p的表达，结合数据库分析其与患者预后的相关性。通过双荧光素酶报告实验验证miR‑370‑3p与WNT7B的靶向结合。使用CCK‑8、细胞划痕实验、Transwell和流式细胞术评估miR‑370‑3p对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，检测葡萄糖利用率、乳酸生成及糖酵解关键因子葡萄糖转运蛋白1（facilitative glucose transporter1，GLUT1）和乳酸脱氢酶A型（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达。通过Western blot检测Wnt/β‑catenin通路相关蛋白（如β‑catenin、TCF‑4、c‑Myc、CyclinD1）的表达，通过免疫共沉淀和免疫荧光观察β‑catenin与丙酮酸激酶M2型（pyruvate kinase M2，PKM2）的结合及其核转位。采用Spearman相关分析方法评估β‑catenin与糖酵解关键因子（GLUT1、LDHA）表达的相关性。 结果:miR‑370‑3p在CRC组织中表达明显低于正常组织，且与患者的年龄、临床分期和淋巴结转移明显相关（P<0.05）。功能实验结果表明，miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，明显抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭及有氧糖酵解，促进细胞凋亡（P<0.01）。进一步研究发现，miR‑370‑3p通过降低β‑catenin的活性，抑制其与PKM2在细胞核中的结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制有氧糖酵解。 结论:miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，降低β‑catenin与PKM2的核内结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制CRC细胞的有氧糖酵解和增殖，促进凋亡。本研究为CRC的靶向治疗提供了新的潜在策略。
2026,32(18):1410-1418, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250422.001
摘要：
目的:分析TRIM56在多种肿瘤中的作用，并验证其在食管癌组织和细胞中的表达及功能。 方法:通过UCSC、TCGA、GTEx、GEPIA2等数据库，从基因表达、预后分析、免疫细胞浸润等角度全面分析TRIM56在不同肿瘤中的作用。采用qRT‑PCR和Western blot检测Eca‑109细胞中TRIM56的表达，免疫组化检测食管癌组织及癌旁组织中TRIM56的水平。通过Transwell和划痕实验评估过表达和沉默TRIM56对Eca‑109细胞侵袭与迁移能力的影响。 结果:大多数肿瘤组织中TRIM56表达明显高于正常组织（P<0.05）。TRIM56高表达与部分肿瘤的不良预后、免疫细胞浸润明显相关，并参与先天免疫、肿瘤增殖、自噬等生物过程。免疫组化显示，TRIM56在食管鳞癌组织中明显高于癌旁组织。功能实验表明，过表达TRIM56增强了Eca‑109细胞的侵袭和迁移能力，而沉默TRIM56则明显抑制其侵袭和迁移能力。 结论:TRIM56的表达与癌症患者的临床预后和免疫细胞浸润密切相关。在食管癌中，TRIM56高表达促进细胞侵袭和迁移，可能作为癌基因发挥作用。TRIM56有望成为食管癌研究的潜在诊断和治疗靶点，有助于深入理解其在癌症发生、发展中的角色。
目的:分析TRIM56在多种肿瘤中的作用，并验证其在食管癌组织和细胞中的表达及功能。 方法:通过UCSC、TCGA、GTEx、GEPIA2等数据库，从基因表达、预后分析、免疫细胞浸润等角度全面分析TRIM56在不同肿瘤中的作用。采用qRT‑PCR和Western blot检测Eca‑109细胞中TRIM56的表达，免疫组化检测食管癌组织及癌旁组织中TRIM56的水平。通过Transwell和划痕实验评估过表达和沉默TRIM56对Eca‑109细胞侵袭与迁移能力的影响。 结果:大多数肿瘤组织中TRIM56表达明显高于正常组织（P<0.05）。TRIM56高表达与部分肿瘤的不良预后、免疫细胞浸润明显相关，并参与先天免疫、肿瘤增殖、自噬等生物过程。免疫组化显示，TRIM56在食管鳞癌组织中明显高于癌旁组织。功能实验表明，过表达TRIM56增强了Eca‑109细胞的侵袭和迁移能力，而沉默TRIM56则明显抑制其侵袭和迁移能力。 结论:TRIM56的表达与癌症患者的临床预后和免疫细胞浸润密切相关。在食管癌中，TRIM56高表达促进细胞侵袭和迁移，可能作为癌基因发挥作用。TRIM56有望成为食管癌研究的潜在诊断和治疗靶点，有助于深入理解其在癌症发生、发展中的角色。
2026,32(18):1419-1428, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250508.001
摘要：
目的:探讨S100钙结合蛋白A8（S100A8）对膀胱癌增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。 方法:通过TCGA数据库、HPA数据库及石河子大学第一附属医院泌尿外科的膀胱癌患者数据探究S100A8在膀胱癌中的表达情况。选用CCLE数据库筛选的S100A8表达较高的膀胱癌细胞系HT‑1376以及人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1，Western blot法与qRT‑PCR实验验证其表达情况。取HT‑1376细胞分为敲低（KD）组、阳性对照（NC）组、过表达（OE）组及正常组，对其进行敲低和过表达的慢病毒转染，Western blot与qRT‑PCR实验检测其转染效率。CCK‑8法与EdU增殖实验检测各组细胞增殖；划痕实验与Transwell实验检测各组细胞迁移与侵袭；Western blot实验检测各组细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK的表达水平。 结果:S100A8在多种癌症高表达，S100A8高表达与膀胱癌患者不良预后相关；与人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1相比，膀胱癌细胞系HT‑1376中S100A8蛋白与mRNA均高表达；KD组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显低于正常组及NC组（P<0.05）。OE组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显高于正常组及NC组（P<0.05）。 结论:S100A8在膀胱癌细胞中高表达，S100A8通过调控P38/MAPK通路影响膀胱癌的增殖、侵袭和迁移。
目的:探讨S100钙结合蛋白A8（S100A8）对膀胱癌增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。 方法:通过TCGA数据库、HPA数据库及石河子大学第一附属医院泌尿外科的膀胱癌患者数据探究S100A8在膀胱癌中的表达情况。选用CCLE数据库筛选的S100A8表达较高的膀胱癌细胞系HT‑1376以及人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1，Western blot法与qRT‑PCR实验验证其表达情况。取HT‑1376细胞分为敲低（KD）组、阳性对照（NC）组、过表达（OE）组及正常组，对其进行敲低和过表达的慢病毒转染，Western blot与qRT‑PCR实验检测其转染效率。CCK‑8法与EdU增殖实验检测各组细胞增殖；划痕实验与Transwell实验检测各组细胞迁移与侵袭；Western blot实验检测各组细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK的表达水平。 结果:S100A8在多种癌症高表达，S100A8高表达与膀胱癌患者不良预后相关；与人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1相比，膀胱癌细胞系HT‑1376中S100A8蛋白与mRNA均高表达；KD组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显低于正常组及NC组（P<0.05）。OE组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显高于正常组及NC组（P<0.05）。 结论:S100A8在膀胱癌细胞中高表达，S100A8通过调控P38/MAPK通路影响膀胱癌的增殖、侵袭和迁移。
2026,32(18):1429-1440, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251126.002
摘要：
肝纤维化（liver fibrosis， LF）是多种慢性肝病的共同病理阶段，可逐步发展为肝硬化甚至肝癌，目前临床上仍缺乏有效的治疗药物。肝星状细胞（hepatic stellate cells， HSCs）是LF的核心效应细胞，HSCs活化后会分泌大量细胞外基质在肝内沉积，最终驱动LF发展。因此靶向HSCs的治疗成为逆转LF的关键，其中抑制HSCs活化、促进活化HSCs程序性死亡是较为成熟的传统方向，而近年来，诱导活化态HSCs失活已成为新颖且具前景的研究热点。本文将简要回顾前2种传统策略的研究现状，重点阐述诱导活化态HSCs失活的分子机制，并系统总结天然产物在上述3种调控方式中的作用机制与研究进展，以期为深入阐明LF发病机制、挖掘天然产物治疗LF的潜在靶点提供新视角。
肝纤维化（liver fibrosis， LF）是多种慢性肝病的共同病理阶段，可逐步发展为肝硬化甚至肝癌，目前临床上仍缺乏有效的治疗药物。肝星状细胞（hepatic stellate cells， HSCs）是LF的核心效应细胞，HSCs活化后会分泌大量细胞外基质在肝内沉积，最终驱动LF发展。因此靶向HSCs的治疗成为逆转LF的关键，其中抑制HSCs活化、促进活化HSCs程序性死亡是较为成熟的传统方向，而近年来，诱导活化态HSCs失活已成为新颖且具前景的研究热点。本文将简要回顾前2种传统策略的研究现状，重点阐述诱导活化态HSCs失活的分子机制，并系统总结天然产物在上述3种调控方式中的作用机制与研究进展，以期为深入阐明LF发病机制、挖掘天然产物治疗LF的潜在靶点提供新视角。
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2023,29(2):146-152, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210616.003
摘要：
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
2022,28(21):1674-1680, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210526.004
摘要：
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
2024,30(1):60-66, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230419.001
摘要：
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
2023,29(24):1914-1920, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230330.004
摘要：
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
2021,27(22):1730-1736, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200831.004
摘要：
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
2023,29(20):1521-1525, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220914.002
摘要：
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
2022,28(22):1748-1754, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210514.005
摘要：
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
2023,29(2):153-160, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210621.002
摘要：
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
2020,26(09):686-693, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200218.001
摘要：
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
2022,28(16):6-12, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220525.002
摘要：
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
2023,29(15):1121-1127, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230612.001
摘要：
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
2023,29(18):1361-1366, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230707.002
摘要：
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
2022,28(16):1-5, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220729.001
摘要：
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
2022,28(17):1356-1360, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210421.002
摘要：
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
2023,29(24):1904-1913, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20221128.002
摘要：
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
2018,13(24):2121-2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.009
摘要：
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
2019(1):5-8, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181206.002
摘要：
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
2018,13(24):2117-2120, 2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.001
摘要：
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
2019(1):77-80, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.008
摘要：
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
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