Journal of Hainan Medical University(中文版)
2026年第32卷第13期
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喜报 | 《海南医学院学报》首次入编《中文核心期刊要目总览》
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喜报！《海南医学院学报》入选“第6届中国精品科技期刊”
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2026,32(13):961-968, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250709.002
摘要：
目的:系统阐明2022~2023年期间海南岛住院急性呼吸道感染（acute respiratory tract infections，ARTIs）儿童中人偏肺病毒（human metapneumovirus，HMPV）的流行病学特征，探讨HMPV的感染率、流行规律、单一感染与混合感染情况、临床表现及影响重症转归的相关危险因素，评估新冠动态清零政策对HMPV流行特征的影响，为制定精准防控策略提供科学依据。 方法:收集2022年1月~2023年12月，于海南省妇女儿童医学中心收治的15 182例住院ARTIs儿童患者作为研究对象，采用靶向高通量测序技术（tNGS）进行HMPV感染检测，并对31例HMPV阳性样本的融合蛋白F进行部分测序以确定病毒基因型。 结果:本研究共检出1 072例HMPV阳性病例，检出率为7.06%，其中3~7岁年龄组儿童感染率最高。2023年HMPV感染率（6.75%）低于2022年（7.67%）。2023年流行高峰出现在秋季，与2022年春季的流行高峰形成鲜明对比，这一季节性分布特征的转变提示HMPV流行模式发生重要变化。共感染其他呼吸道病原体与患者重症的发生率无显著相关性。系统进化分析鉴定出B1、B2、A2c和A2b 4种基因亚型：2022年5月出现主要流行株更替现象，A2c亚型取代B亚型成为优势菌株；至2023年，A2c亚型已发展成为绝对优势流行株，这一演变趋势表明HMPV优势菌株呈动态演替。 结论:海南岛HMPV呈现亚型动态演替和季节性流行高峰转移趋势，强调持续监测及针对高风险人群的精准防控策略的必要性。
目的:系统阐明2022~2023年期间海南岛住院急性呼吸道感染（acute respiratory tract infections，ARTIs）儿童中人偏肺病毒（human metapneumovirus，HMPV）的流行病学特征，探讨HMPV的感染率、流行规律、单一感染与混合感染情况、临床表现及影响重症转归的相关危险因素，评估新冠动态清零政策对HMPV流行特征的影响，为制定精准防控策略提供科学依据。 方法:收集2022年1月~2023年12月，于海南省妇女儿童医学中心收治的15 182例住院ARTIs儿童患者作为研究对象，采用靶向高通量测序技术（tNGS）进行HMPV感染检测，并对31例HMPV阳性样本的融合蛋白F进行部分测序以确定病毒基因型。 结果:本研究共检出1 072例HMPV阳性病例，检出率为7.06%，其中3~7岁年龄组儿童感染率最高。2023年HMPV感染率（6.75%）低于2022年（7.67%）。2023年流行高峰出现在秋季，与2022年春季的流行高峰形成鲜明对比，这一季节性分布特征的转变提示HMPV流行模式发生重要变化。共感染其他呼吸道病原体与患者重症的发生率无显著相关性。系统进化分析鉴定出B1、B2、A2c和A2b 4种基因亚型：2022年5月出现主要流行株更替现象，A2c亚型取代B亚型成为优势菌株；至2023年，A2c亚型已发展成为绝对优势流行株，这一演变趋势表明HMPV优势菌株呈动态演替。 结论:海南岛HMPV呈现亚型动态演替和季节性流行高峰转移趋势，强调持续监测及针对高风险人群的精准防控策略的必要性。
2026,32(13):969-978, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250515.001
摘要：
目的:探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1A（KDM1A）在肿瘤恶病质骨骼肌降解中的调控作用及其分子机制。 方法:构建肿瘤恶病质小鼠模型与C2C12肌管细胞模型，随机分为4组：正常组（NC）、正常给药组（NC+KDM1Ai）、恶病质组（CC）、恶病质给药组（CC+KDM1Ai），通过RNA测序与生物信息学分析确定KDM1A对骨骼肌的关键调控功能；qPCR、Western blot、免疫荧光实验检测KDM1A、MuRF⁃1、Atrogin1表达水平；免疫荧光、苏木素⁃伊红（H&E）染色实验评估小鼠骨骼肌纤维横截面积（CSA）和肌管细胞直径；Western blot实验检测STAT3、pYSTAT3、H3K4me1、H3K4me2、H3K9me1、H3K9me2表达水平深入探究KDM1A。 结果:转录组数据分析显示KDM1A在肿瘤恶病质骨骼肌萎缩进程中发挥特异性功能。在小鼠与细胞肿瘤恶病质模型中，KDM1A、MuRF⁃1、Atrogin1的mRNA与蛋白表达水平明显上调（P<0.05）。抑制KDM1A可明显改善肿瘤恶病质小鼠体重下降速度及瘦体重、后肢肌肉重量、股四头肌重量、心脏重量和抓握力等指标（P<0.05）。在体内和体外实验中，抑制KDM1A后，小鼠肌纤维横截面积明显增大，肌管细胞直径明显增加，MuRF⁃1和Atrogin1的mRNA与蛋白表达水平明显下调（P<0.05）。与恶病质组相比，恶病质给药组组蛋白H3K4me1、H3K9me1和H3K9me2修饰水平明显上调（P<0.05），组蛋白甲基修饰水平改善。抑制KDM1A后，磷酸化STAT3表达水平明显下调（P<0.05），STAT3信号通路被抑制。 结论:KDM1A在肿瘤恶病质进程中表达上调并促进肌萎缩，抑制KDM1A对肿瘤恶病质骨骼肌降解起保护作用，组蛋白甲基化修饰水平的改善和STAT3信号通路的抑制是其发挥作用的可能机制。
目的:探讨组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1A（KDM1A）在肿瘤恶病质骨骼肌降解中的调控作用及其分子机制。 方法:构建肿瘤恶病质小鼠模型与C2C12肌管细胞模型，随机分为4组：正常组（NC）、正常给药组（NC+KDM1Ai）、恶病质组（CC）、恶病质给药组（CC+KDM1Ai），通过RNA测序与生物信息学分析确定KDM1A对骨骼肌的关键调控功能；qPCR、Western blot、免疫荧光实验检测KDM1A、MuRF⁃1、Atrogin1表达水平；免疫荧光、苏木素⁃伊红（H&E）染色实验评估小鼠骨骼肌纤维横截面积（CSA）和肌管细胞直径；Western blot实验检测STAT3、pYSTAT3、H3K4me1、H3K4me2、H3K9me1、H3K9me2表达水平深入探究KDM1A。 结果:转录组数据分析显示KDM1A在肿瘤恶病质骨骼肌萎缩进程中发挥特异性功能。在小鼠与细胞肿瘤恶病质模型中，KDM1A、MuRF⁃1、Atrogin1的mRNA与蛋白表达水平明显上调（P<0.05）。抑制KDM1A可明显改善肿瘤恶病质小鼠体重下降速度及瘦体重、后肢肌肉重量、股四头肌重量、心脏重量和抓握力等指标（P<0.05）。在体内和体外实验中，抑制KDM1A后，小鼠肌纤维横截面积明显增大，肌管细胞直径明显增加，MuRF⁃1和Atrogin1的mRNA与蛋白表达水平明显下调（P<0.05）。与恶病质组相比，恶病质给药组组蛋白H3K4me1、H3K9me1和H3K9me2修饰水平明显上调（P<0.05），组蛋白甲基修饰水平改善。抑制KDM1A后，磷酸化STAT3表达水平明显下调（P<0.05），STAT3信号通路被抑制。 结论:KDM1A在肿瘤恶病质进程中表达上调并促进肌萎缩，抑制KDM1A对肿瘤恶病质骨骼肌降解起保护作用，组蛋白甲基化修饰水平的改善和STAT3信号通路的抑制是其发挥作用的可能机制。
2026,32(13):979-985, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250709.003
摘要：
目的:探讨HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1通路通过调节线粒体动力学平衡在血管性痴呆（vascular dementia， VaD）中的神经保护机制。 方法:采用随机数字表法将SD大鼠分组为假手术对照组、模型组及HSP90抑制剂干预组，每组9只。通过Morris水迷宫定位航行实验系统评估大鼠空间学习记忆能力，结合H&E染色技术观察海马CA1区神经元形态学改变，应用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子⁃α（tumor necrosis factor⁃alpha，TNF⁃α）、白细胞介素⁃10（interleukin⁃10，IL⁃10）水平。Western blot检测海马组织HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1通路相关蛋白、ATP合酶α亚基（ATP5A）、融合蛋白1（MFN1）、融合蛋白2（MFN2）表达。免疫组化检测p⁃MLKL阳性表达。 结果:与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数明显降减少，海马组织呈现明显神经元损伤；血清TNF⁃α水平升高，IL⁃10水平降低（P<0.05）；海马组织HSP90、PGAM5蛋白水平、p⁃MLKL/MLKL比值、p⁃DRP1（ser616）/DRP1比值增加，ATP5A、MFN1、MFN2蛋白水平下降；同时p⁃MLKL阳性细胞数明显增加（P<0.05）。经HSP90抑制剂干预后，上述指标能明显逆转（P<0.05），海马组织病理损伤减轻，学习记忆能力明显改善。 结论:通过抑制HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1信号通路，可减少VaD大鼠线粒体过度分裂，维持线粒体动力学平衡，抑制神经炎症并改善认知功能，为VaD治疗提供新靶点。
目的:探讨HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1通路通过调节线粒体动力学平衡在血管性痴呆（vascular dementia， VaD）中的神经保护机制。 方法:采用随机数字表法将SD大鼠分组为假手术对照组、模型组及HSP90抑制剂干预组，每组9只。通过Morris水迷宫定位航行实验系统评估大鼠空间学习记忆能力，结合H&E染色技术观察海马CA1区神经元形态学改变，应用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子⁃α（tumor necrosis factor⁃alpha，TNF⁃α）、白细胞介素⁃10（interleukin⁃10，IL⁃10）水平。Western blot检测海马组织HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1通路相关蛋白、ATP合酶α亚基（ATP5A）、融合蛋白1（MFN1）、融合蛋白2（MFN2）表达。免疫组化检测p⁃MLKL阳性表达。 结果:与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数明显降减少，海马组织呈现明显神经元损伤；血清TNF⁃α水平升高，IL⁃10水平降低（P<0.05）；海马组织HSP90、PGAM5蛋白水平、p⁃MLKL/MLKL比值、p⁃DRP1（ser616）/DRP1比值增加，ATP5A、MFN1、MFN2蛋白水平下降；同时p⁃MLKL阳性细胞数明显增加（P<0.05）。经HSP90抑制剂干预后，上述指标能明显逆转（P<0.05），海马组织病理损伤减轻，学习记忆能力明显改善。 结论:通过抑制HSP90/MLKL/PGAM5/DRP1信号通路，可减少VaD大鼠线粒体过度分裂，维持线粒体动力学平衡，抑制神经炎症并改善认知功能，为VaD治疗提供新靶点。
2026,32(13):986-993, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250516.001
摘要：
目的:探讨重组旋毛虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（recombinant trichinella spiralis cystatin protease inhibitor，rTS⁃Cys）在脓毒症急性肝损伤治疗中的潜在作用。 方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为7组（n=10）［Sham组、CLP组、CLP+rTS⁃Cys组（包括10、20、30、40 μg 4组）、CLP+DEX组］。CLP和CLP+rTS⁃Cys组采取盲肠结扎穿孔法建立小鼠脓毒症急性肝损伤小鼠模型，Sham组行开腹后不做其他处理，立即缝合关腹。术后1 h，CLP组腹腔注射100 μL PBS，CLP+rTS⁃Cys组腹腔注射含不同剂量rTS⁃Cys的100 μL PBS，CLP+DEX组使用等量的地塞米松药物。24 h后，处死小鼠，通过H&E染色评价肝脏病理变化；ELISA法检测血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃10、TGF⁃β的表达水平；于全自动生化分析仪检测血清中ALT和AST水平；采用Western blot法检测NF⁃κB/MAPK信号通路蛋白的表达情况。 结果:生存分析提示rTS⁃Cys能提高脓毒症小鼠的存活率，20 μg组小鼠术后72 h存活率最高，进入后续实验。H&E染色结果显示CLP组肝组织结构紊乱和炎症细胞浸润，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组小鼠肝组织较CLP组病理损伤减轻，炎症细胞浸润明显减少；ELISA结果显示小鼠血清TNF⁃α、IL⁃6水平比较：CLP组较Sham组明显升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组降低；IL⁃10、TGF⁃β水平比较：CLP组较Sham组升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组升高；肝功能分析ALT和AST结果显示CLP组较Sham组明显升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组降低。Western blot结果显示CLP组NF⁃κB/MAPK信号通路蛋白表达量上调，CLP+rTS⁃Cys组的该通路表达较CLP组下调。 结论:rTS⁃Cys可通过下调NF⁃κB/MAPK信号通路抑制促炎细胞因子的表达，并促进调节性细胞因子的表达，进而保护脓毒症诱发的急性肝损伤。
目的:探讨重组旋毛虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（recombinant trichinella spiralis cystatin protease inhibitor，rTS⁃Cys）在脓毒症急性肝损伤治疗中的潜在作用。 方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为7组（n=10）［Sham组、CLP组、CLP+rTS⁃Cys组（包括10、20、30、40 μg 4组）、CLP+DEX组］。CLP和CLP+rTS⁃Cys组采取盲肠结扎穿孔法建立小鼠脓毒症急性肝损伤小鼠模型，Sham组行开腹后不做其他处理，立即缝合关腹。术后1 h，CLP组腹腔注射100 μL PBS，CLP+rTS⁃Cys组腹腔注射含不同剂量rTS⁃Cys的100 μL PBS，CLP+DEX组使用等量的地塞米松药物。24 h后，处死小鼠，通过H&E染色评价肝脏病理变化；ELISA法检测血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃10、TGF⁃β的表达水平；于全自动生化分析仪检测血清中ALT和AST水平；采用Western blot法检测NF⁃κB/MAPK信号通路蛋白的表达情况。 结果:生存分析提示rTS⁃Cys能提高脓毒症小鼠的存活率，20 μg组小鼠术后72 h存活率最高，进入后续实验。H&E染色结果显示CLP组肝组织结构紊乱和炎症细胞浸润，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组小鼠肝组织较CLP组病理损伤减轻，炎症细胞浸润明显减少；ELISA结果显示小鼠血清TNF⁃α、IL⁃6水平比较：CLP组较Sham组明显升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组降低；IL⁃10、TGF⁃β水平比较：CLP组较Sham组升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组升高；肝功能分析ALT和AST结果显示CLP组较Sham组明显升高，CLP+rTS⁃Cys和CLP+DEX组较CLP组降低。Western blot结果显示CLP组NF⁃κB/MAPK信号通路蛋白表达量上调，CLP+rTS⁃Cys组的该通路表达较CLP组下调。 结论:rTS⁃Cys可通过下调NF⁃κB/MAPK信号通路抑制促炎细胞因子的表达，并促进调节性细胞因子的表达，进而保护脓毒症诱发的急性肝损伤。
2026,32(13):994-1003, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250708.004
摘要：
目的:探讨加味薏苡附子败酱散对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型大鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用。 方法:60只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉秦组及加味薏苡附子败酱散低、中、高剂量组，除空白组外各组大鼠予3% DSS造模，成功建立UC模型后，美沙拉秦组及各剂量中药组分别予相应药物灌胃，空白组、模型组予等量生理盐水灌胃。H&E染色观察各组结肠组织病理变化，血液流变仪检测血液流变学参数，ELISA检测大鼠血清P⁃选择素、TXB2和6⁃Keto⁃PGF1α含量，透射电镜观察肠黏膜微血管超微结构，MASSON染色观察微血管胶原纤维阳性面积比率，免疫组化法检测结肠组织VEGF表达、肠黏膜MVD。 结果:与空白组相比，模型组结肠病理损伤明显，血液流变学参数、P⁃选择素、TXB2、VEGF的水平及MVD明显升高（P<0.05），6⁃Keto⁃PGF1α水平明显降低（P<0.01），微血管损伤明显，微血管胶原纤维阳性面积比率明显升高（P<0.01）。与模型组相比，各给药组结肠病理损伤改善，血液流变学参数、P⁃选择素、TXB2、VEGF的水平及MVD降低（P<0.05），6⁃Keto⁃PGF1α水平明显升高（P<0.01），微血管损伤减轻，微血管胶原纤维阳性面积比率明显降低（P<0.01），中药组中以高剂量组疗效最为明显。 结论:加味薏苡附子败酱散可有效改善UC大鼠肠黏膜微循环障碍。
目的:探讨加味薏苡附子败酱散对葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）诱导的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型大鼠肠黏膜微循环障碍的改善作用。 方法:60只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉秦组及加味薏苡附子败酱散低、中、高剂量组，除空白组外各组大鼠予3% DSS造模，成功建立UC模型后，美沙拉秦组及各剂量中药组分别予相应药物灌胃，空白组、模型组予等量生理盐水灌胃。H&E染色观察各组结肠组织病理变化，血液流变仪检测血液流变学参数，ELISA检测大鼠血清P⁃选择素、TXB2和6⁃Keto⁃PGF1α含量，透射电镜观察肠黏膜微血管超微结构，MASSON染色观察微血管胶原纤维阳性面积比率，免疫组化法检测结肠组织VEGF表达、肠黏膜MVD。 结果:与空白组相比，模型组结肠病理损伤明显，血液流变学参数、P⁃选择素、TXB2、VEGF的水平及MVD明显升高（P<0.05），6⁃Keto⁃PGF1α水平明显降低（P<0.01），微血管损伤明显，微血管胶原纤维阳性面积比率明显升高（P<0.01）。与模型组相比，各给药组结肠病理损伤改善，血液流变学参数、P⁃选择素、TXB2、VEGF的水平及MVD降低（P<0.05），6⁃Keto⁃PGF1α水平明显升高（P<0.01），微血管损伤减轻，微血管胶原纤维阳性面积比率明显降低（P<0.01），中药组中以高剂量组疗效最为明显。 结论:加味薏苡附子败酱散可有效改善UC大鼠肠黏膜微循环障碍。
2026,32(13):1004-1011, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20260604.001
摘要：
目的:观察五味子乙素（Sch B）对无名指蛋白213（ring finger protein 213，RNF213）介导的叉头框蛋白O1（forkhead box protein O1， FOXO1）泛素化的影响，从而阐明其调控调节性T细胞（Treg）分化的分子机制。 方法:从小鼠脾脏及淋巴结分离初始CD4+ T细胞，在抗CD3/CD28抗体及IL‑2存在下诱导分化，除DMSO组外，其余各组给予不同浓度Sch B或TGF‑β1干预。通过流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+ Treg比例；RT‑qPCR和Western blot检测RNF213、Foxp3 mRNA及蛋白表达；免疫共沉淀检测FOXO1的K63连接型泛素化水平；利用慢病毒介导的基因敲低和过表达技术，验证RNF213在Sch B效应中的功能。 结果:与DMSO组相比，Sch B能剂量依赖性地促进初始CD4+ T细胞向Treg分化，并同时上调RNF213的表达，增强FOXO1的K63泛素化修饰，促进FOXO1核转位，差异具有统计学意义（P<0.01）。RNF213基因敲低可完全阻断Sch B诱导的FOXO1泛素化、核转位及Treg分化增加效应。相反，RNF213过表达可模拟Sch B的作用，并能与Sch B产生协同效应。 结论:Sch B可通过上调RNF213表达，增强其对FOXO1的K63泛素化修饰，进而促进FOXO1核转位，最终驱动初始CD4+ T细胞向Treg分化。
目的:观察五味子乙素（Sch B）对无名指蛋白213（ring finger protein 213，RNF213）介导的叉头框蛋白O1（forkhead box protein O1， FOXO1）泛素化的影响，从而阐明其调控调节性T细胞（Treg）分化的分子机制。 方法:从小鼠脾脏及淋巴结分离初始CD4+ T细胞，在抗CD3/CD28抗体及IL‑2存在下诱导分化，除DMSO组外，其余各组给予不同浓度Sch B或TGF‑β1干预。通过流式细胞术检测CD4+CD25+Foxp3+ Treg比例；RT‑qPCR和Western blot检测RNF213、Foxp3 mRNA及蛋白表达；免疫共沉淀检测FOXO1的K63连接型泛素化水平；利用慢病毒介导的基因敲低和过表达技术，验证RNF213在Sch B效应中的功能。 结果:与DMSO组相比，Sch B能剂量依赖性地促进初始CD4+ T细胞向Treg分化，并同时上调RNF213的表达，增强FOXO1的K63泛素化修饰，促进FOXO1核转位，差异具有统计学意义（P<0.01）。RNF213基因敲低可完全阻断Sch B诱导的FOXO1泛素化、核转位及Treg分化增加效应。相反，RNF213过表达可模拟Sch B的作用，并能与Sch B产生协同效应。 结论:Sch B可通过上调RNF213表达，增强其对FOXO1的K63泛素化修饰，进而促进FOXO1核转位，最终驱动初始CD4+ T细胞向Treg分化。
2026,32(13):1012-1023, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250519.002
摘要：
目的:基于网络药理学、体外细胞实验与体内动物实验探讨人参⁃丹参⁃黄芪（Renshen⁃Danshen⁃Huangqi，RDH）对阿霉素（doxorubicin，DOX）诱导心脏毒性的保护作用及分子机制。 方法:通过TCMSP和Uniport数据库得到RDH的活性成分及靶标蛋白，运用GeneCards与OMIM数据库获得与阿霉素心脏毒性的相关靶点。运用Venny在线平台获取共同作用靶点，通过String平台构建PPI网络图，导入Cytoscape软件筛选出核心靶点，并借助Metascape在线平台对共同作用靶点进行GO及KEGG通路富集分析。通过DOX处理H9c2心肌细胞24 h构建DOX诱发心肌损伤的细胞模型，MTT法确定RDH的最佳配比及在该配比下对细胞存活率的影响；使用流式细胞仪测定细胞凋亡率。DOX腹腔注射建立SD大鼠心脏毒性模型，利用超声心动图检测大鼠LVDD、LVDS、EF和FS变化；H&E与Masson染色评估心肌组织学病理变化；试剂盒检测Tn⁃I、CK⁃MB、MDA和GSH水平及SOD、GSH⁃PX活性；Western blot法检测BCL2、BAX和Cleaved⁃Caspase3的表达。 结果:网络药理学筛选出BCL2、CASP3等在内的154个RDH治疗DOX所致心脏毒性的作用靶点，涉及包括凋亡信号通路在内的20条关键通路。体外细胞实验证实，人参：丹参：黄芪=1∶2∶1配比时，对DOX造成的心肌细胞损伤恢复效果最佳，且在该配比下可有效缓解DOX引起的心肌细胞凋亡（P<0.05）；体内动物实验结果表明，RDH给药明显缓解了DOX造成的大鼠心功能受损和氧化应激，并有效改善心脏组织的病理损伤（P<0.05）；RDH明显提高心肌组织BCL2蛋白并降低BAX及凋亡蛋白Cleaved⁃Caspase3的表达（P<0.05）。 结论:RDH可明显减轻DOX诱导的心脏毒性，其机制可能与抗凋亡与氧化应激、BCL2和CASP3等基因的调控有关。
目的:基于网络药理学、体外细胞实验与体内动物实验探讨人参⁃丹参⁃黄芪（Renshen⁃Danshen⁃Huangqi，RDH）对阿霉素（doxorubicin，DOX）诱导心脏毒性的保护作用及分子机制。 方法:通过TCMSP和Uniport数据库得到RDH的活性成分及靶标蛋白，运用GeneCards与OMIM数据库获得与阿霉素心脏毒性的相关靶点。运用Venny在线平台获取共同作用靶点，通过String平台构建PPI网络图，导入Cytoscape软件筛选出核心靶点，并借助Metascape在线平台对共同作用靶点进行GO及KEGG通路富集分析。通过DOX处理H9c2心肌细胞24 h构建DOX诱发心肌损伤的细胞模型，MTT法确定RDH的最佳配比及在该配比下对细胞存活率的影响；使用流式细胞仪测定细胞凋亡率。DOX腹腔注射建立SD大鼠心脏毒性模型，利用超声心动图检测大鼠LVDD、LVDS、EF和FS变化；H&E与Masson染色评估心肌组织学病理变化；试剂盒检测Tn⁃I、CK⁃MB、MDA和GSH水平及SOD、GSH⁃PX活性；Western blot法检测BCL2、BAX和Cleaved⁃Caspase3的表达。 结果:网络药理学筛选出BCL2、CASP3等在内的154个RDH治疗DOX所致心脏毒性的作用靶点，涉及包括凋亡信号通路在内的20条关键通路。体外细胞实验证实，人参：丹参：黄芪=1∶2∶1配比时，对DOX造成的心肌细胞损伤恢复效果最佳，且在该配比下可有效缓解DOX引起的心肌细胞凋亡（P<0.05）；体内动物实验结果表明，RDH给药明显缓解了DOX造成的大鼠心功能受损和氧化应激，并有效改善心脏组织的病理损伤（P<0.05）；RDH明显提高心肌组织BCL2蛋白并降低BAX及凋亡蛋白Cleaved⁃Caspase3的表达（P<0.05）。 结论:RDH可明显减轻DOX诱导的心脏毒性，其机制可能与抗凋亡与氧化应激、BCL2和CASP3等基因的调控有关。
2026,32(13):1024-1033, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250630.001
摘要：
目的:分析1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担的变化趋势、危险因素的情况及对未来发展趋势进行预测。 方法:根据2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）研究的海南省数据，利用Joinpoint软件分析1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症发病和伤残调整寿命年（disability⁃adjusted life year，DALY）的变化趋势，利用R软件建立时间序列模型，对2022~2031年海南省10~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率的发展趋势进行预测。 结果:1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率呈下降趋势，分别下降了15.29%和0.53%。1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担的变化趋势存在性别差异，其中女性发病率、DALY率远高于男性（P<0.001）。20~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率高于15~19和10~14岁青少年（P<0.001）。儿童虐待、欺凌受害是海南省10~24岁青少年抑郁症的主要危险因素，女性相较于男性，亲密伴侣暴力是第三大危险因素。ARIMA模型预测结果显示，2022~2031年海南省10~24岁青少年抑郁症的发病率和DALY率呈缓慢上升趋势。 结论:1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担总体呈下降趋势，未来10年疾病负担有所上升。女性和10~14岁青少年是海南省青少年抑郁症防治的重点关注人群，应继续加强青少年抑郁症的早发现、早干预等防控工作。
目的:分析1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担的变化趋势、危险因素的情况及对未来发展趋势进行预测。 方法:根据2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）研究的海南省数据，利用Joinpoint软件分析1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症发病和伤残调整寿命年（disability⁃adjusted life year，DALY）的变化趋势，利用R软件建立时间序列模型，对2022~2031年海南省10~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率的发展趋势进行预测。 结果:1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率呈下降趋势，分别下降了15.29%和0.53%。1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担的变化趋势存在性别差异，其中女性发病率、DALY率远高于男性（P<0.001）。20~24岁青少年抑郁症发病率和DALY率高于15~19和10~14岁青少年（P<0.001）。儿童虐待、欺凌受害是海南省10~24岁青少年抑郁症的主要危险因素，女性相较于男性，亲密伴侣暴力是第三大危险因素。ARIMA模型预测结果显示，2022~2031年海南省10~24岁青少年抑郁症的发病率和DALY率呈缓慢上升趋势。 结论:1990~2021年海南省10~24岁青少年抑郁症疾病负担总体呈下降趋势，未来10年疾病负担有所上升。女性和10~14岁青少年是海南省青少年抑郁症防治的重点关注人群，应继续加强青少年抑郁症的早发现、早干预等防控工作。
2026,32(13):1034-1040, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251216.002
摘要：
无乳链球菌（Streptococcus agalactiae， GBS）是一种革兰阳性条件致病菌，常定植于泌尿生殖道和消化道，可导致围产期孕产妇、新生儿、老年人及免疫功能低下者等人群感染致病甚至死亡。GBS在定植感染宿主的过程中，首先需要通过黏附因子与宿主细胞表面的受体结合，黏附于宿主细胞，这是GBS后续定植和入侵致病的重要前提。本文从分子机制到临床应用，对GBS黏附因子介导的致病过程及其干预策略进行了系统性综述，旨在为GBS感染预防和控制提供更明确的理论基础。
无乳链球菌（Streptococcus agalactiae， GBS）是一种革兰阳性条件致病菌，常定植于泌尿生殖道和消化道，可导致围产期孕产妇、新生儿、老年人及免疫功能低下者等人群感染致病甚至死亡。GBS在定植感染宿主的过程中，首先需要通过黏附因子与宿主细胞表面的受体结合，黏附于宿主细胞，这是GBS后续定植和入侵致病的重要前提。本文从分子机制到临床应用，对GBS黏附因子介导的致病过程及其干预策略进行了系统性综述，旨在为GBS感染预防和控制提供更明确的理论基础。
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2023,29(2):146-152, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210616.003
摘要：
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
2022,28(21):1674-1680, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210526.004
摘要：
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
2024,30(1):60-66, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230419.001
摘要：
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
2023,29(24):1914-1920, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230330.004
摘要：
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
2021,27(22):1730-1736, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200831.004
摘要：
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
2023,29(20):1521-1525, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220914.002
摘要：
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
2022,28(22):1748-1754, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210514.005
摘要：
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
2020,26(09):686-693, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200218.001
摘要：
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
2023,29(2):153-160, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210621.002
摘要：
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
2022,28(16):6-12, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220525.002
摘要：
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
2023,29(18):1361-1366, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230707.002
摘要：
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
2023,29(15):1121-1127, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230612.001
摘要：
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
2022,28(16):1-5, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220729.001
摘要：
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
2022,28(17):1356-1360, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210421.002
摘要：
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
2023,29(24):1904-1913, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20221128.002
摘要：
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
2018,13(24):2117-2120, 2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.001
摘要：
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
2018,13(24):2121-2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.009
摘要：
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
2019(1):5-8, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181206.002
摘要：
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
2019(1):77-80, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.008
摘要：
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
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