Journal of Hainan Medical University(中文版)
2025年第31卷第23期
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喜报 | 《海南医学院学报》首次入编《中文核心期刊要目总览》
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喜报！《海南医学院学报》入选“第6届中国精品科技期刊”
《海南医学院学报》入选2023《中国学术期刊影响因子年报》统计源期刊，位列Q1区
《海南医学院学报》连续入选“中国科技核心期刊”
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中国医学科学院肿瘤医院《胸部肿瘤》编辑部主任赴杂志社进行学术交流与指导
《药学学报》、《中国化学快报》编辑部专家赴杂志社进行学术交流
杂志社邀请业内专家指导工作
前世界卫生组织被忽视热带病防控司司长Dirk Engels博士莅临杂志社进行学术交流
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瑞士自然科学院院长Marcel Tanner教授与原世界卫生组织被忽视热带病防控司司长Dirk Engels博士访问我校
阿根廷国立拉普拉塔大学Adrián Angel Inchauspe教授对杂志社进行了学术访问
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2025,31(23):1761-1769, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250612.001
摘要：
目的:基于One Health策略，了解滨海社区人体与多环境介质的菌群抗生素耐药基因、毒力基因及Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes （KEGG）通路的分布与关联特征，为深入探讨人与环境微生物的相互作用、机制及风险防范提供依据。 方法:无菌采集人体粪便、海滩和猪场土壤样本。通过鸟枪宏基因组学的方法在美吉生物进行二代测序，通过综合抗生素耐药性数据库、毒力因子数据库、KEGG数据库进行注释，通过线性判别分析效应量，KEGG通路富集的方法进行差异通路分析。利用Spearman检验进行非参数的相关分析。 结果:人体与海滩、土壤的耐药基因种类多为多重耐药、四环素、大环内酯类抗生素、糖肽类、喹诺酮类，且丰度呈中强相关性（r=0.573‑0.783，P<0.05），尤其是四环素和糖肽类；氨基糖苷类和多黏菌素耐药基因则无相关（P>0.05）。线性判别分析（Linear Discriminant Analysis， LDA）提示人体最常见的耐药机制为抗生素靶标改变、靶标保护、渗透性降低；海滩A为抗生素外排泵机制、猪场土壤主要为抗生素靶标替换（LDA>4）。御性毒力因子在人肠道微生物中更为明显，攻击毒力因子和非特异毒力因子在海滩B中更为明显（LDA>4）。人肠道菌与海滩关联较强的两类毒力基因为防御性、调节性毒力因子（r=0.727~0.840，P<0.05）。人体较海滩菌群的3条KEGG Orthology通路丰度更高为：磷酸转移酶系统、半乳糖、核糖体；人体较猪场土壤则只有1条磷酸转移酶系统更高。海滩和土壤菌群较高的通路分别为碳代谢、甲烷代谢、氨基酸、脂肪酸代谢等。大肠杆菌生物膜在人体上调的通路较多，而铜绿假单胞菌和霍乱弧菌生物膜在海滩环境上调更多。 结论:四环素与糖肽类抗生素耐药丰度高且在人体与环境微生物的强关联，提示这两种抗生素耐药菌分布广泛，可能由于不合理使用相关抗生素所致。人与海滩环境菌群的两类毒力因子具有强相关性，海滩‑人体菌群的KEGG差异较土壤‑人体菌群的差异更大，需从One Health角度深入探讨滨海海滩与人、动物的互作，并加强风险防范。
目的:基于One Health策略，了解滨海社区人体与多环境介质的菌群抗生素耐药基因、毒力基因及Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes （KEGG）通路的分布与关联特征，为深入探讨人与环境微生物的相互作用、机制及风险防范提供依据。 方法:无菌采集人体粪便、海滩和猪场土壤样本。通过鸟枪宏基因组学的方法在美吉生物进行二代测序，通过综合抗生素耐药性数据库、毒力因子数据库、KEGG数据库进行注释，通过线性判别分析效应量，KEGG通路富集的方法进行差异通路分析。利用Spearman检验进行非参数的相关分析。 结果:人体与海滩、土壤的耐药基因种类多为多重耐药、四环素、大环内酯类抗生素、糖肽类、喹诺酮类，且丰度呈中强相关性（r=0.573‑0.783，P<0.05），尤其是四环素和糖肽类；氨基糖苷类和多黏菌素耐药基因则无相关（P>0.05）。线性判别分析（Linear Discriminant Analysis， LDA）提示人体最常见的耐药机制为抗生素靶标改变、靶标保护、渗透性降低；海滩A为抗生素外排泵机制、猪场土壤主要为抗生素靶标替换（LDA>4）。御性毒力因子在人肠道微生物中更为明显，攻击毒力因子和非特异毒力因子在海滩B中更为明显（LDA>4）。人肠道菌与海滩关联较强的两类毒力基因为防御性、调节性毒力因子（r=0.727~0.840，P<0.05）。人体较海滩菌群的3条KEGG Orthology通路丰度更高为：磷酸转移酶系统、半乳糖、核糖体；人体较猪场土壤则只有1条磷酸转移酶系统更高。海滩和土壤菌群较高的通路分别为碳代谢、甲烷代谢、氨基酸、脂肪酸代谢等。大肠杆菌生物膜在人体上调的通路较多，而铜绿假单胞菌和霍乱弧菌生物膜在海滩环境上调更多。 结论:四环素与糖肽类抗生素耐药丰度高且在人体与环境微生物的强关联，提示这两种抗生素耐药菌分布广泛，可能由于不合理使用相关抗生素所致。人与海滩环境菌群的两类毒力因子具有强相关性，海滩‑人体菌群的KEGG差异较土壤‑人体菌群的差异更大，需从One Health角度深入探讨滨海海滩与人、动物的互作，并加强风险防范。
2025,31(23):1770-1777, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250331.003
摘要：
目的:探讨顾步汤通过调控HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcer，DFU）愈合的作用机制。 方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型，随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组，每组10只，另取10只小鼠设为空白组，连续给药14 d。给药结束后，采用H&E染色和Masson染色观察溃疡组织病理形态和胶原沉积，EdU标记免疫荧光检测溃疡组织成纤维细胞增殖，TUNEL检测溃疡组织成纤维细胞凋亡，ELISA检测溃疡组织中炎症因子（TNF‑α、IL‑6、IL‑10）及氧化应激（MDA、SOD、GSH‑PX）水平，Western blot检测HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路相关蛋白表达。 结果:与模型组相比，顾步汤可明显降低溃疡组织中炎性细胞浸润，增加溃疡组织中胶原纤维、肉芽组织及新生毛细血管的数量，减少成纤维细胞增殖率，降低ROS阳性细胞率，成纤维细胞凋亡数量，IL‑6、TNF‑α水平，MDA含量，HIF‑1α、TGF‑β1、TβR1及p‑Smad3蛋白表达，升高IL‑10水平，SOD、GSH‑PX含量（P<0.01）。 结论:顾步汤可降低DFU炎症及氧化应激水平，激活HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路，促进成纤维细胞生成，改善溃疡组织愈合。
目的:探讨顾步汤通过调控HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路改善糖尿病足溃疡（diabetic foot ulcer，DFU）愈合的作用机制。 方法:构建C57BL/6J小鼠DFU模型，随机分为模型组和顾步汤低、中、高剂量组，每组10只，另取10只小鼠设为空白组，连续给药14 d。给药结束后，采用H&E染色和Masson染色观察溃疡组织病理形态和胶原沉积，EdU标记免疫荧光检测溃疡组织成纤维细胞增殖，TUNEL检测溃疡组织成纤维细胞凋亡，ELISA检测溃疡组织中炎症因子（TNF‑α、IL‑6、IL‑10）及氧化应激（MDA、SOD、GSH‑PX）水平，Western blot检测HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路相关蛋白表达。 结果:与模型组相比，顾步汤可明显降低溃疡组织中炎性细胞浸润，增加溃疡组织中胶原纤维、肉芽组织及新生毛细血管的数量，减少成纤维细胞增殖率，降低ROS阳性细胞率，成纤维细胞凋亡数量，IL‑6、TNF‑α水平，MDA含量，HIF‑1α、TGF‑β1、TβR1及p‑Smad3蛋白表达，升高IL‑10水平，SOD、GSH‑PX含量（P<0.01）。 结论:顾步汤可降低DFU炎症及氧化应激水平，激活HIF‑1α/TGF‑β1/Smad3通路，促进成纤维细胞生成，改善溃疡组织愈合。
2025,31(23):1778-1785, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20240728.001
摘要：
目的:采用16S rDNA高通量测序技术分析电针对控制性超排卵（controlled ovarian hyperstimulation，COH）小鼠肠道菌群物种相对丰度和多样性的影响，探讨电针提高体外受精‑胚胎移植临床妊娠率的潜在机制。 方法:选取27只周期规律的雌鼠按随机数字表分为自然周期组、COH组和电针组，每组9只，采用控制性促排卵方案制备动物模型，电针组于绒促性素注射日行电针治疗，选取关元、中极、三阴交（双侧）穴进行干预，连续波，频率2 Hz，每天1次，每次15 min，自然周期组和COH组不予干预；收取妊娠天数第4天（即种植窗期）各组小鼠粪便进行16S rDNA高通量测序并对其进行物种相对丰度、alpha多样性、beta多样性和基因功能代谢预测分析检测。 结果:自然周期组、COH组和电针组Operational taxonomic units数量分别为1 083、1 135和1 125个；与自然周期组比较，COH组拟杆菌门、疣微菌门、副拟杆菌属、拟杆菌属、拟普雷沃菌属等相对丰度升高，厚壁菌门、乳酸杆菌属、另枝菌属等相对丰度降低；经电针干预后，上述大多数微生物相对丰度均有不同程度改善。与自然周期组比较，COH组的Shannon、Simpson、Chao1指数有所增加；与COH组比较，电针组的Shannon、Chao1指数有所降低，差异无统计学意义（P>0.05）；功能预测分析发现电针能调节参与碳水化合物代谢、氨基酸代谢等的功能基因。 结论:外源性激素的使用会改变小鼠肠道菌群的结构平衡状态，电针能够调节控制性超排卵小鼠肠道菌群物种相对丰度和菌群多样性。
目的:采用16S rDNA高通量测序技术分析电针对控制性超排卵（controlled ovarian hyperstimulation，COH）小鼠肠道菌群物种相对丰度和多样性的影响，探讨电针提高体外受精‑胚胎移植临床妊娠率的潜在机制。 方法:选取27只周期规律的雌鼠按随机数字表分为自然周期组、COH组和电针组，每组9只，采用控制性促排卵方案制备动物模型，电针组于绒促性素注射日行电针治疗，选取关元、中极、三阴交（双侧）穴进行干预，连续波，频率2 Hz，每天1次，每次15 min，自然周期组和COH组不予干预；收取妊娠天数第4天（即种植窗期）各组小鼠粪便进行16S rDNA高通量测序并对其进行物种相对丰度、alpha多样性、beta多样性和基因功能代谢预测分析检测。 结果:自然周期组、COH组和电针组Operational taxonomic units数量分别为1 083、1 135和1 125个；与自然周期组比较，COH组拟杆菌门、疣微菌门、副拟杆菌属、拟杆菌属、拟普雷沃菌属等相对丰度升高，厚壁菌门、乳酸杆菌属、另枝菌属等相对丰度降低；经电针干预后，上述大多数微生物相对丰度均有不同程度改善。与自然周期组比较，COH组的Shannon、Simpson、Chao1指数有所增加；与COH组比较，电针组的Shannon、Chao1指数有所降低，差异无统计学意义（P>0.05）；功能预测分析发现电针能调节参与碳水化合物代谢、氨基酸代谢等的功能基因。 结论:外源性激素的使用会改变小鼠肠道菌群的结构平衡状态，电针能够调节控制性超排卵小鼠肠道菌群物种相对丰度和菌群多样性。
2025,31(23):1786-1792, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241220.002
摘要：
目的:探讨负载奥沙利铂的聚乳酸‑乙醇酸共聚物（PLGA）微粒大鼠体内外生物安全性，验证负载奥沙利铂的PLGA微粒的注射可行性。 方法:采用细胞增殖实验法CCK‑8检测微粒对小鼠上皮样成纤维细胞L929增殖速率的影响，评估其体外安全性。将微球注射于200~250 g SD雌性大鼠右侧小腿后侧肌肉，检测血常规（WBC、HGB、PLT、PCT）及血生化指标（ALT、AST、TP、ALB、ALP、BUN、Cre、CHO、TBIL）。主要器官（肝脏、肾脏、骨髓、肌肉）的病理切片进行H&E染色，验证纳米颗粒体内的生物安全性。 结果:体外细胞增殖实验显示负载奥沙利铂的PLGA药物因缓释奥沙利铂功能可能表现出一定的细胞毒性，体内实验未表现出明显慢性毒性，病理组织切片H&E染色未提示重要组织慢性损伤。 结论:负载奥沙利铂的PLGA微粒符合可注射要求，不会对注射部位造成损伤，注射后未引起明显急、慢性副作用，具有较高的安全性，有望应用于临床治疗胃癌提供新方法。
目的:探讨负载奥沙利铂的聚乳酸‑乙醇酸共聚物（PLGA）微粒大鼠体内外生物安全性，验证负载奥沙利铂的PLGA微粒的注射可行性。 方法:采用细胞增殖实验法CCK‑8检测微粒对小鼠上皮样成纤维细胞L929增殖速率的影响，评估其体外安全性。将微球注射于200~250 g SD雌性大鼠右侧小腿后侧肌肉，检测血常规（WBC、HGB、PLT、PCT）及血生化指标（ALT、AST、TP、ALB、ALP、BUN、Cre、CHO、TBIL）。主要器官（肝脏、肾脏、骨髓、肌肉）的病理切片进行H&E染色，验证纳米颗粒体内的生物安全性。 结果:体外细胞增殖实验显示负载奥沙利铂的PLGA药物因缓释奥沙利铂功能可能表现出一定的细胞毒性，体内实验未表现出明显慢性毒性，病理组织切片H&E染色未提示重要组织慢性损伤。 结论:负载奥沙利铂的PLGA微粒符合可注射要求，不会对注射部位造成损伤，注射后未引起明显急、慢性副作用，具有较高的安全性，有望应用于临床治疗胃癌提供新方法。
2025,31(23):1793-1801, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250102.003
摘要：
目的:通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL‑17A的影响。 方法:采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通络方低剂量组和益肺通络方高剂量组，分别给予对应的干预，共干预14 d，取大鼠血清和肺组织做检测。通过肺组织形态学观察、MicroCT影像学观察、H&E染色及Masson染色评估大鼠肺纤维化程度，通过免疫组化分析α‑平滑肌肌动蛋白（α‑smooth muscle actin， α‑SMA）和波形蛋白（vimentin protein， Vimentin）等肺纤维化相关蛋白表达，通过免疫荧光检测IL‑17A等信号分子表达，通过ELISA检测大鼠血清羟脯氨酸（hydroxyproline， HYP）分泌水平及测定细胞因子IL‑17A含量，通过PCR检测IL‑17A mRNA相对表达，Western blot检测IL‑17A蛋白表达。 结果:大鼠肺组织形态观察显示益肺通络方对大鼠双肺外观、颜色、肺叶轮廓、体积弹性有明显改善作用。胸部MicroCT影像学观察显示益肺通络方能够减轻大鼠肺部炎症程度、改善纤维化征象表现。大鼠肺组织HE染色显示益肺通络方可以减轻肺组织炎症细胞浸润等病理特征。大鼠肺组织Masson染色显示益肺通络方能够改善肺组织纤维细胞和组织增生。免疫组化结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织α‑SMA、Vimentin平均阳性面积占比明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠肺组织α‑SMA平均阳性面积占比均明显降低（P<0.01），尤其在高剂量益肺通络方干预后大鼠肺组织Vimentin平均阳性面积占比明显降低（P<0.05）。免疫荧光图像显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17A荧光强度高，在益肺通络方干预后荧光强度明显降低。ELISA结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠HYP、IL‑17A含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述细胞因子含量均明显降低（P<0.05）。PCR结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠明显上调IL‑17A mRNA相对表达（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠IL‑17A mRNA相对表达明显减少（P<0.05）。Western blot检测结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17A蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方可明显抑制上述蛋白表达（P<0.05）。 结论:益肺通络方对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠具有保护作用。益肺通络方可能通过下调IL‑17A分泌改善大鼠肺纤维化。
目的:通过博来霉素气管滴入法构建肺纤维化动物模型，探讨益肺通络方对模型大鼠IL‑17A的影响。 方法:采用博来霉素气管滴入法构建SD大鼠肺纤维化模型，随机分为：空白对照组、模型组、强的松组、益肺通络方低剂量组和益肺通络方高剂量组，分别给予对应的干预，共干预14 d，取大鼠血清和肺组织做检测。通过肺组织形态学观察、MicroCT影像学观察、H&E染色及Masson染色评估大鼠肺纤维化程度，通过免疫组化分析α‑平滑肌肌动蛋白（α‑smooth muscle actin， α‑SMA）和波形蛋白（vimentin protein， Vimentin）等肺纤维化相关蛋白表达，通过免疫荧光检测IL‑17A等信号分子表达，通过ELISA检测大鼠血清羟脯氨酸（hydroxyproline， HYP）分泌水平及测定细胞因子IL‑17A含量，通过PCR检测IL‑17A mRNA相对表达，Western blot检测IL‑17A蛋白表达。 结果:大鼠肺组织形态观察显示益肺通络方对大鼠双肺外观、颜色、肺叶轮廓、体积弹性有明显改善作用。胸部MicroCT影像学观察显示益肺通络方能够减轻大鼠肺部炎症程度、改善纤维化征象表现。大鼠肺组织HE染色显示益肺通络方可以减轻肺组织炎症细胞浸润等病理特征。大鼠肺组织Masson染色显示益肺通络方能够改善肺组织纤维细胞和组织增生。免疫组化结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织α‑SMA、Vimentin平均阳性面积占比明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠肺组织α‑SMA平均阳性面积占比均明显降低（P<0.01），尤其在高剂量益肺通络方干预后大鼠肺组织Vimentin平均阳性面积占比明显降低（P<0.05）。免疫荧光图像显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17A荧光强度高，在益肺通络方干预后荧光强度明显降低。ELISA结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠HYP、IL‑17A含量明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠上述细胞因子含量均明显降低（P<0.05）。PCR结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠明显上调IL‑17A mRNA相对表达（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方组大鼠IL‑17A mRNA相对表达明显减少（P<0.05）。Western blot检测结果显示与空白对照组相比，模型组大鼠肺组织IL‑17A蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组相比，益肺通络方可明显抑制上述蛋白表达（P<0.05）。 结论:益肺通络方对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠具有保护作用。益肺通络方可能通过下调IL‑17A分泌改善大鼠肺纤维化。
2025,31(23):1802-1811, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20241219.002
摘要：
目的:从细胞焦亡角度探讨由经典名方组合而成的平喘宁方、MCC950抑制剂对哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制。 方法:70只SD大鼠随机分为7组：空白组、模型组、平喘宁组、MCC950抑制剂组、平喘宁+MCC950抑制剂组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组。10％鸡卵清蛋白（OVA）经腹腔及四肢皮下注射致敏，用2％ OVA雾化联合寒冷空气（2~4 ℃）刺激，激发哮喘大鼠模型。平喘宁（7.289 g/kg）、MCC950（10 mg/kg）、平喘宁（7.289 g/kg）+MCC950（10 mg/kg）、地塞米松（0.405 mg/kg）、桂龙咳喘宁（0.405 g/kg）灌胃及雾化，持续干预3周。末次激发后，对大鼠肺组织进行H&E、PAS染色，观察大鼠气道炎症和细胞增殖情况。采用ELISA检测血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6的含量，RT‑PCR检测NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA表达水平，Western blot检测NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的蛋白表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠饮食减少、体重下降、情绪烦躁、呼吸喘促，气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生，血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6炎症因子明显增多；NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA和蛋白表达水平升高。与模型组比，平喘宁、MCC950抑制剂、平喘宁+MCC950抑制剂组大鼠饮食逐渐改善、喘促缓解，气道炎性细胞浸润明显减少，血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6炎症因子降低（P<0.001），同时抑制了NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA和蛋白的表达（P<0.001）。 结论:平喘宁和MCC950抑制剂可以明显改善OVA联合寒冷刺激诱发的哮喘大鼠气道炎症，且与NEK7/NLRP3/ASC信号通路和细胞焦亡相关，其中平喘宁联合MCC950抑制剂的疗效更加明显，提示联合治疗的效果要优于单一复方或西药。
目的:从细胞焦亡角度探讨由经典名方组合而成的平喘宁方、MCC950抑制剂对哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制。 方法:70只SD大鼠随机分为7组：空白组、模型组、平喘宁组、MCC950抑制剂组、平喘宁+MCC950抑制剂组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组。10％鸡卵清蛋白（OVA）经腹腔及四肢皮下注射致敏，用2％ OVA雾化联合寒冷空气（2~4 ℃）刺激，激发哮喘大鼠模型。平喘宁（7.289 g/kg）、MCC950（10 mg/kg）、平喘宁（7.289 g/kg）+MCC950（10 mg/kg）、地塞米松（0.405 mg/kg）、桂龙咳喘宁（0.405 g/kg）灌胃及雾化，持续干预3周。末次激发后，对大鼠肺组织进行H&E、PAS染色，观察大鼠气道炎症和细胞增殖情况。采用ELISA检测血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6的含量，RT‑PCR检测NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA表达水平，Western blot检测NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的蛋白表达水平。 结果:与空白组比较，模型组大鼠饮食减少、体重下降、情绪烦躁、呼吸喘促，气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生，血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6炎症因子明显增多；NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA和蛋白表达水平升高。与模型组比，平喘宁、MCC950抑制剂、平喘宁+MCC950抑制剂组大鼠饮食逐渐改善、喘促缓解，气道炎性细胞浸润明显减少，血清和BALF中IL‑1β、IL‑18、IL‑6炎症因子降低（P<0.001），同时抑制了NEK7、NLRP3、ASC、Caspase‑1的mRNA和蛋白的表达（P<0.001）。 结论:平喘宁和MCC950抑制剂可以明显改善OVA联合寒冷刺激诱发的哮喘大鼠气道炎症，且与NEK7/NLRP3/ASC信号通路和细胞焦亡相关，其中平喘宁联合MCC950抑制剂的疗效更加明显，提示联合治疗的效果要优于单一复方或西药。
2025,31(23):1812-1822, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250103.002
摘要：
目的:采用双样本孟德尔随机化（MR）方法探究凝血因子（vWF、ADAMTS13、APTT、FⅧ、FⅪ、FⅦ、FⅩ、D⁃Dimer、Fibrinogen、Prothrombin、PAI⁃1、Protein C、Plasmin）与肝细胞癌（HCC）发病风险之间的因果关系。 方法:从已发表的全基因组关联研究（GWAS）中获取13种凝血因子的遗传数据，HCC的数据来源于芬兰生物银行，采用使用逆方差加权法作为主要分析方法，辅以加权中位数法、MR⁃Egger回归法、简单模式、加权模式等分析。同时进行异质性检验、水平多效性分析、敏感性分析。多变量MR分析通过逆方差加权法矫正13种凝血因子的影响。 结果:单变量MR结果显示，ADAMTS13、FⅪ、Prothrombin以及PAI⁃1与HCC之间存在正向因果关系，Plasmin、vWF、APTT以及FⅦ均与HCC之间存在负向因果关系，其他凝血因子与肝细胞癌发生风险未存在因果关系（P>0.05）。敏感性分析结果表明因果关系稳健，MR⁃Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性。多变量MR调整后，APTT与HCC的负相关仍然明显（OR=0.08，95%CI：0.01~0.87，P=0.037），ADAMTS13与HCC存在独立的正向因果关系（OR=1.84，95%CI：1.09~3.10，P=0.021）。反向MR结果未发现HCC与13种凝血因子存在因果关系（P>0.05）。 结论:本研究通过遗传学手段阐明了与HCC因果相关的凝血因子，为疾病干预提供了潜在的靶点，并有助于其早期筛查和预防。
目的:采用双样本孟德尔随机化（MR）方法探究凝血因子（vWF、ADAMTS13、APTT、FⅧ、FⅪ、FⅦ、FⅩ、D⁃Dimer、Fibrinogen、Prothrombin、PAI⁃1、Protein C、Plasmin）与肝细胞癌（HCC）发病风险之间的因果关系。 方法:从已发表的全基因组关联研究（GWAS）中获取13种凝血因子的遗传数据，HCC的数据来源于芬兰生物银行，采用使用逆方差加权法作为主要分析方法，辅以加权中位数法、MR⁃Egger回归法、简单模式、加权模式等分析。同时进行异质性检验、水平多效性分析、敏感性分析。多变量MR分析通过逆方差加权法矫正13种凝血因子的影响。 结果:单变量MR结果显示，ADAMTS13、FⅪ、Prothrombin以及PAI⁃1与HCC之间存在正向因果关系，Plasmin、vWF、APTT以及FⅦ均与HCC之间存在负向因果关系，其他凝血因子与肝细胞癌发生风险未存在因果关系（P>0.05）。敏感性分析结果表明因果关系稳健，MR⁃Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性。多变量MR调整后，APTT与HCC的负相关仍然明显（OR=0.08，95%CI：0.01~0.87，P=0.037），ADAMTS13与HCC存在独立的正向因果关系（OR=1.84，95%CI：1.09~3.10，P=0.021）。反向MR结果未发现HCC与13种凝血因子存在因果关系（P>0.05）。 结论:本研究通过遗传学手段阐明了与HCC因果相关的凝血因子，为疾病干预提供了潜在的靶点，并有助于其早期筛查和预防。
2025,31(23):1823-1832, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250327.004
摘要：
目的:结合网络药理学和非靶向代谢组学技术探究异丁酰紫草素抗银屑病的潜在作用机制。 方法:通过网络药理学筛选异丁酰紫草素抗银屑病的作用靶点和通路，并进行分子对接验证。体外以RAW264.7细胞和HaCaT细胞为研究对象，通过脂多糖（LPS）诱导促炎性质M1型巨噬细胞炎症模型和白细胞介素4（IL‑4）诱导抑炎性质M2型巨噬细胞极化考察异丁酰紫草素的体外抗炎活性。采用RT‑qPCR法检测M1型巨噬细胞中TNF‑α、iNOS、CXCL9、CXCL10和M2型巨噬细胞中CD206、TGF‑β、Arg‑1、IL‑10的表达水平；采用Griess试剂法、荧光染色法检测巨噬细胞中一氧化氮、活性氧水平；通过Western blot检测JAK/STAT信号通路相关蛋白表达水平；采用免疫荧光法考察p‑STAT3蛋白的核易位情况；采用UPLC‑Q‑TOF/MS技术，通过白细胞介素17A诱导HaCaT细胞炎症，检测异丁酰紫草素差异代谢物和代谢途径。 结果:网络药理学与分子对接结果显示异丁酰紫草素主要作用于JAK/STAT信号通路，与关键靶点STAT3的结合能<-5 kJ/mol，能自发地结合。与对照组相比，异丁酰紫草素上调了CD206、TGF‑β、Arg‑1、IL‑10的mRNA表达水平；与模型组相比，异丁酰紫草素下调了M1型巨噬细胞TNF‑α、iNOS、CXCL9、CXCL10的mRNA表达水平，降低了一氧化氮、活性氧的含量，抑制了JAK/STAT信号通路中p‑JAK2、p‑STAT3蛋白的表达和p‑STAT3蛋白的核易位，差异具有统计学意义（P<0.05）。非靶向代谢组学结果提示异丁酰紫草素能通过谷胱甘肽代谢途径调节白细胞介素17A诱导的HaCaT细胞炎症水平。 结论:异丁酰紫草素可能通过JAK/STAT信号通路抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症，可能通过谷胱甘肽代谢途径调控HaCaT细胞炎症。
目的:结合网络药理学和非靶向代谢组学技术探究异丁酰紫草素抗银屑病的潜在作用机制。 方法:通过网络药理学筛选异丁酰紫草素抗银屑病的作用靶点和通路，并进行分子对接验证。体外以RAW264.7细胞和HaCaT细胞为研究对象，通过脂多糖（LPS）诱导促炎性质M1型巨噬细胞炎症模型和白细胞介素4（IL‑4）诱导抑炎性质M2型巨噬细胞极化考察异丁酰紫草素的体外抗炎活性。采用RT‑qPCR法检测M1型巨噬细胞中TNF‑α、iNOS、CXCL9、CXCL10和M2型巨噬细胞中CD206、TGF‑β、Arg‑1、IL‑10的表达水平；采用Griess试剂法、荧光染色法检测巨噬细胞中一氧化氮、活性氧水平；通过Western blot检测JAK/STAT信号通路相关蛋白表达水平；采用免疫荧光法考察p‑STAT3蛋白的核易位情况；采用UPLC‑Q‑TOF/MS技术，通过白细胞介素17A诱导HaCaT细胞炎症，检测异丁酰紫草素差异代谢物和代谢途径。 结果:网络药理学与分子对接结果显示异丁酰紫草素主要作用于JAK/STAT信号通路，与关键靶点STAT3的结合能<-5 kJ/mol，能自发地结合。与对照组相比，异丁酰紫草素上调了CD206、TGF‑β、Arg‑1、IL‑10的mRNA表达水平；与模型组相比，异丁酰紫草素下调了M1型巨噬细胞TNF‑α、iNOS、CXCL9、CXCL10的mRNA表达水平，降低了一氧化氮、活性氧的含量，抑制了JAK/STAT信号通路中p‑JAK2、p‑STAT3蛋白的表达和p‑STAT3蛋白的核易位，差异具有统计学意义（P<0.05）。非靶向代谢组学结果提示异丁酰紫草素能通过谷胱甘肽代谢途径调节白细胞介素17A诱导的HaCaT细胞炎症水平。 结论:异丁酰紫草素可能通过JAK/STAT信号通路抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症，可能通过谷胱甘肽代谢途径调控HaCaT细胞炎症。
2025,31(23):1833-1840, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250627.002
摘要：
脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为特征，伴随神经元和轴突损伤引发的神经传导异常。在中枢神经系统中，少突胶质细胞负责髓鞘形成，其功能异常与α‑突触核蛋白的病理聚集密切相关。该可溶性蛋白在病理条件下发生错误折叠，通过寡聚化沉积干扰少突胶质细胞功能，进而引发脱髓鞘病变及脑白质损伤。本文重点综述α‑突触核蛋白错误折叠的分子机制及其在少突胶质细胞中病理性聚集的研究进展，探讨相关假说对脱髓鞘疾病发生发展的影响机制，以期为临床治疗提供新的干预靶点。
脱髓鞘疾病以神经髓鞘脱失为特征，伴随神经元和轴突损伤引发的神经传导异常。在中枢神经系统中，少突胶质细胞负责髓鞘形成，其功能异常与α‑突触核蛋白的病理聚集密切相关。该可溶性蛋白在病理条件下发生错误折叠，通过寡聚化沉积干扰少突胶质细胞功能，进而引发脱髓鞘病变及脑白质损伤。本文重点综述α‑突触核蛋白错误折叠的分子机制及其在少突胶质细胞中病理性聚集的研究进展，探讨相关假说对脱髓鞘疾病发生发展的影响机制，以期为临床治疗提供新的干预靶点。
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2023,29(2):146-152, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210616.003
摘要：
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
铁死亡受基因调控，参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程，致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用，阻断细胞膜上脂质氧化，减少活性氧自由基（ROS）积累，保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性，可能有助于杀死癌细胞，可能会损伤正常细胞，所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制，以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。
2022,28(21):1674-1680, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210526.004
摘要：
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
抑郁症的发病日益增多，其发病机制具有复杂性、复发率高等特点，同时发病机制尚未被阐明。不同品系的大、小鼠模型间参考指标存在明显差异，在抑郁症实验造模中容易受性别、造模方式等的影响，因而规范选择大、小鼠品系用于实验研究具有必要性。目前广泛使用的抑郁症大鼠、小鼠模型虽可以满足大多数抑郁症的疾病研究，但随着中医药成分靶点的深入挖掘及中医学辩证论治的诊疗发展，符合中医学证候分型的抑郁症动物模型的完善与成熟，将会对抑郁症的中医学基础研究更具价值。因此，本综述结合当代文献资料对不同大小鼠的品系特点进行总结分析，以期为中医药治疗抑郁症的证候基础研究提供更有力的理论依据。
2024,30(1):60-66, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230419.001
摘要：
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
线粒体自噬广泛存在于哺乳动物中，对于维持细胞中线粒体平衡、线粒体质量控制具有重要作用，本文通过检索近5年文献，综述BNIP3介导的线粒体自噬与疾病的研究进展，为临床诊疗提供新思路。
2021,27(22):1730-1736, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200831.004
摘要：
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
目的：通过生物信息学方法分析与重度抑郁症分子生物学机制相关的关键基因和信号通路。方法：从美国国家生物技术信息中心网站GEO公共数据库获得脑皮质总mRNA表达谱数据（GSE101521），使用Networkanalyst在线数据库筛选正常组（非精神病人）和抑郁组（抑郁症患者）存在表达差异的基因；利用DAVID和KOBAS在线数据库进行GO功能和KEGG信号通路分析；STRING和Cytoscape软件进行PPI分子网络构建。结果：共筛选出41个差异基因，其中39个差异基因上调，2个差异基因下调。GO功能注释富集分析发现差异基因主要参与炎症反应，而KEGG通路分析表明与抑郁相关的最主要通路是IL-17信号通路，TNF信号通路和NOD样受体信号通路。通过蛋白-蛋白互作网络和模块分析筛选出了6个关键基因（IL6，CXCL8，IL1B，FOS，CCL2和CXCL2）。结论：本研究筛选出了重度抑郁症涉及免疫系统新的标志物和靶标，其参与了重度抑郁症关键发病机制。
2023,29(24):1914-1920, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230330.004
摘要：
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
核输出蛋白1（exportin 1， XPO1）是一种核质转运蛋白，负责大多数肿瘤抑制蛋白和生长调节蛋白的转运。XPO1在许多恶性肿瘤中过表达，并与疾病进展、治疗耐药性相关。选择性核输出抑制剂（SINE）是一类新型抗肿瘤药物，促使肿瘤抑制蛋白和其他生长调节蛋白的核内储留和活化，并下调细胞浆内多种致癌蛋白水平，诱导肿瘤细胞凋亡。本文综述XPO1在肿瘤发生发展和耐药性中的作用、以及XPO1抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展。
2023,29(20):1521-1525, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220914.002
摘要：
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
鸡矢藤是我国传统药用植物，主要分布在我国南方地区，属于南药范畴，具有分布广、资源丰富的特点。传统上应用上，鸡矢藤具有止痛、解毒、消炎和抗惊厥等作用。现代研究表明，鸡矢藤主要含有环烯醚萜类和挥发油类成分，这些成分多具有止痛、抗炎、保肝、保肾及抗菌等药理活性。本文通过对近年来国内外有关鸡矢藤的化学成分和药理活性进行综述，为进一步研究开发其药用价值提供参考。
2020,26(09):686-693, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20200218.001
摘要：
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
目的：估计近十年中国大学生抑郁症患病率，旨在揭示我国大学生抑郁症患病的流行趋势，为日后制定大学生抑郁症的防控策略提供参考依据。方法：计算机检索PubMed、荷兰医学文献数据库（Ebase）、Cochrane图书馆（Cochrane Library）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库（Wangfang）、维普期刊数据库（VIP）中公开发表的关于中国大学生抑郁症患病率的横断面研究，提取相关数据后运用R3.6.1软件进行Meta分析。结果：共纳入相关文献37篇，样本量总计52 622人，近十年中国大学生抑郁症患病率的研究结果分布在8.00%～74.00%，采用随机效应模型计算的总体患病率为31.38%，95% CI为（26.31%，36.44%）。亚组分析结果表明，性别、地区、年级、生源地、文献质量会对研究结果产生一定影响。结论：近十年来中国大学生抑郁症的患病率存在着升高的趋势，高校需要加强对大学生心理健康问题的关注。
2022,28(22):1748-1754, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210514.005
摘要：
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
柴胡是伞形科植物柴胡（Bupleurem chinense DC.）或狭叶柴胡（Bupleurem scorzonerifolium Willd.） 的干燥根，其广泛分布于东北、华北、西北、华东、湖北、四川等地。春、秋二季采挖，除去茎叶和泥沙，干燥。柴胡应用历史悠久，是最古老、最常用的中草药之一，具有较高的药用价值。 现代药理研究表明，柴胡具有抗癌、抗抑郁、抗炎、保护心脏、保护肝脏、保护肾脏等药理作用，并主要通过调节凋亡信号通路、炎症信号通路、神经内分泌系统、氧化应激信号通路、纤维化信号通路发挥作用。本文就近年来柴胡的现代药理作用进行文献综述，旨在为更好地研究开发和合理利用柴胡资源提供参考。
2023,29(18):1361-1366, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230707.002
摘要：
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
目的：探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法：建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型，经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后，观察小鼠的行为及活动情况；HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化；采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果：联合给药组小鼠的存活率明显提高，且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高，联合给药后，抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达，上调了Bax的表达（P<0.05）。结论：枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。
2022,28(16):6-12, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220525.002
摘要：
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
目的：探索海南番木瓜提取物对D‑半乳糖所致小鼠衰老模型的改善学习记忆障碍和抗衰老的作用。方法：将水迷宫实验筛选认知能力正常的4月龄昆明种小鼠共72只，根据随机平均原则，分为阴性对照组、模型组、吡拉西坦组以及海南番木瓜提取物高、中、低剂量组（400、200、100 mg/kg），共6组，每组12只，海南番木瓜提取物与吡拉西坦组每天以灌胃给药途径给予以上药物，阴性对照与模型两个组以同样的给药途径给予等量0.9% NaCl溶液。各组小鼠每周称重1次；给药的同时，每天用2% D‑半乳糖对除阴性对照组小鼠外各组小鼠进行腹腔注射，阴性对照组小鼠注射0.9% NaCl溶液，共7周。49 d后，通过Morris水迷宫观察小鼠的空间学习记忆能力；后取各组小鼠脑组织分别检测其超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）、一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase，NOS）的含量；以HE染色法观察海马组织病理学的改变，Western blot测定脑组织核因子‑E2‑相关因子（Nrf2）蛋白表达水平。结果：海南番木瓜提取物干预衰老模型小鼠后，其高、中、低剂量组可不同程度地缩短小鼠的游泳时间和游泳距离，同时能升高小鼠脑组织SOD、CAT、NOS活力和降低MDA含量；且高剂量组表现最佳，优于吡拉西坦组（P<0.01）；同时能通过减少神经元细胞核固缩来改善小鼠海马组织中神经元组织病理学改变，并能呈剂量依赖性提高小鼠脑组织中Nrf2蛋白的表达。结论：海南番木瓜一定程度上有延缓D‑半乳糖所致亚急性衰老小鼠的各项体征，具有一定的抗衰老的作用，其作用可能与Nrf2信号通路有一定的联系。
2023,29(2):153-160, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210621.002
摘要：
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
葛根作为中国传统中药，在历代本草著作中广泛记载。现代研究发现，其主要化学成分有异黄酮类、三萜类、皂苷类等，具有解热、抗炎、抗感染、降血压、降血糖、降血脂、改善生殖功能等药理作用。临床以中药复方的形式应用于糖尿病疾病、胃肠道疾病、心血管疾病等治疗中。本文对近5年葛根相关文章进行总结，重点围绕其药理作用以及复方的临床应用进行综述，为其进一步开发利用提供参考。
2023,29(15):1121-1127, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20230612.001
摘要：
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
目的：本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力，研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法：首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力；其次，采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA 检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果：EBI位点竞争法结果显示，EBI与β⁃微管蛋白加合物比β⁃微管蛋白出现在分子量更小的区域（ctrl2）。分子对接结果显示，氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示，低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF⁃7细胞48 h后，显著降低STAT3蛋白表达水平（P<0.01），显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平（P<0.05，P<0.01），并且可降低PKA蛋白表达水平，与对照组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合，造成MCF⁃7细胞有丝分裂，从而导致MCF⁃7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF⁃7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平，干扰纺锤体形成，最终造成MCF⁃7细胞有丝分裂灾难。
2022,28(16):1-5, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20220729.001
摘要：
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
新型冠状病毒（SARS‑CoV‑2）感染可导致一系列胃肠道损害。相关研究报道了SARS‑CoV‑2感染可导致溃疡性结肠炎的发生和进展，可能与SARS‑CoV‑2感染引发的细胞因子风暴有关。近日，我们还关注了感染SARS‑CoV‑2是否会加重接受生物免疫治疗UC患者的病情以及接种SARS‑CoV‑2疫苗对这些患者是否安全有效等问题。目前，有关SARS‑CoV‑2、SARS‑CoV‑2疫苗和溃疡性结肠炎之间的相互作用机制尚不完全清楚，需要更多的研究进一步明确其中的关系。
2023,29(24):1904-1913, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20221128.002
摘要：
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
结核病（Tuberculosis，TB）是由结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis，MTB）引起的慢性、严重致死性传染病，也是当下仅次于新冠病毒肺炎的第二大单一传染源致死原因。伴随着抗生素滥用和抗结核药物的不规范使用，多耐药（multidrug⁃resistant，MDR）、泛耐药（extensively drug⁃resistant，XDR）和全耐药（totally drug⁃resistant，TDR）结核病的出现已成为全世界范围内结核病疫情消灭的障碍。据世界卫生组织统计，我国仍是全球结核病高负担国家之一，也是MDR结核病流行严重的国家之一。传统药物已无法满足现阶段结核病的控制，抗结核药物新靶点的发现和新型抗结核药物的研发已迫在眉睫。本文对传统和目前新研发的抗结核药物的作用机制进行了阐述，着重介绍了已知耐药机制的新进展，以期为开发新的抗结核药物提供新思路，降低结核病对社会的危害。
2018,13(24):2117-2120, 2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.001
摘要：
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
目的:探讨溃疡性结肠炎组织中cingulin、claudin-2表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症的相关性。方法:选取在本院确诊并作为UC组的UC患者70例,同期至本院进行肠镜体检的结肠息肉患者90例作为结肠息肉组。对比两者肠道病变组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量以及粪便标本中菌群分布、血清中氧化应激及炎症相关指标的差异。结果:UC组结肠病灶中cingulin、claudin-2蛋白表达量高于结肠息肉组；肠道内大肠杆菌的计数高于结肠息肉组,双歧杆菌、乳酸杆菌的计数值低于结肠息肉组；血清中氧化应激指标GSH-Px、T-AOC的含量低于结肠息肉组,ROS、LHP的含量高于结肠息肉组；血清中炎症因子IL-4、IL-6、IL-17、IL-23、TGF-β的含量均高于结肠息肉组。相关性分析显示:UC病灶组织中cingulin、claudin-2蛋白表达量与菌群紊乱、氧化应激及炎症反应指标均直接相关。结论:UC病灶中存在cingulin、claudin-2异常高表达,可推进机体肠道菌群紊乱及全身炎症应激反应。
2022,28(17):1356-1360, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20210421.002
摘要：
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
甲状腺癌是最常见的内分泌系统肿瘤。通过超声引导下细针穿刺（fine needle aspiration ，FNA）可鉴别大部分甲状腺结节的良恶性。但由于细胞学检测的局限性，部分甲状腺结节难以鉴别其良恶性。BRAF基因突变是常见的人类致癌突变，也是甲状腺乳头状癌中突变频率最高的一种。通过FNA与BRAF基因检测相结合，可显著提高甲状腺结节良恶性的诊断率，有利于弥补细胞学单一诊断的不足。此外，虽然甲状腺癌的发病率在世界范围内均在快速增长，但其死亡率却保持稳定。甲状腺癌的过度诊断与过度治疗的问题日益显现。然而，由于目前对BRAF基因研究的局限性，其对甲状腺乳头状癌预后价值尚存在争议。因此，为了降低过度诊治过患者的不利影响，未来对基因和肿瘤生物学行为的关系还需进一步研究。
2018,13(24):2103-2106, 2111, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181119.002
摘要：
目的:研究骨肉瘤组织中miR-494、miR-130b的表达量并探究下游靶基因。方法:收集在延安大学附属医院手术切除的骨肉瘤组织,另取同期关节置换术后的正常骨组织作为对照；抽提miRNA后测定miR-494、miR-130b的表达量,抽提RNA后测定增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量,抽提蛋白后测定血管新生分子的蛋白含量。结果:骨肉瘤组织中miR-494、Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1的表达量以及TSSC3的蛋白含量显著低于正常骨组织,miR-130b、β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1的表达量以及CEACAM6、VEGF、Ang-2的蛋白含量显著高于正常骨组织；骨肉瘤组织中miR-494与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈正相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈负相关,miR-130b与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈负相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈正相关。结论:骨肉瘤组织中miR-494的低表达以及miR-130b的高表达能够调控增殖、侵袭基因的表达及血管新生分子的生成。
目的:研究骨肉瘤组织中miR-494、miR-130b的表达量并探究下游靶基因。方法:收集在延安大学附属医院手术切除的骨肉瘤组织,另取同期关节置换术后的正常骨组织作为对照；抽提miRNA后测定miR-494、miR-130b的表达量,抽提RNA后测定增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量,抽提蛋白后测定血管新生分子的蛋白含量。结果:骨肉瘤组织中miR-494、Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1的表达量以及TSSC3的蛋白含量显著低于正常骨组织,miR-130b、β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1的表达量以及CEACAM6、VEGF、Ang-2的蛋白含量显著高于正常骨组织；骨肉瘤组织中miR-494与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈正相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈负相关,miR-130b与Runx3、ELL2、p16、RECK、TIMP1、TSSC3呈负相关,与β-catenin、CyclinD1、Sox9、ADAMTS18、CatD、STMN1、CEACAM6、VEGF、Ang-2呈正相关。结论:骨肉瘤组织中miR-494的低表达以及miR-130b的高表达能够调控增殖、侵袭基因的表达及血管新生分子的生成。
2018,13(24):2121-2124, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.009
摘要：
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
目的:探讨百令胶囊联合依达拉奉对慢性阻塞性肺病患者免疫功能、抗氧化功能及相关因子水平的影响。方法:收集2016年3月~2018年3月于我院呼吸内科接受治疗的慢性阻塞性肺病患者160例,随机分为对照组与观察组,每组各80例。对照组患者接受依达拉奉治疗；观察组患者接受百令胶囊联合依达拉奉治疗。分别于治疗前后,检测并比较两组患者T淋巴细胞、超氧化物岐化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:治疗后,对照组及观察组患者CD3+、CD4+及CD4+/CD8+、SOD及NO水平均显著升高,CD8+、MDA水平显著降低；且治疗后观察组患者T淋巴细胞及抗氧化酶水平变化趋势较对照组患者明显(P＜0.05)。治疗后,对照组及观察组患者血清中TGF-β1、MMP-9及TNF-α水平均明显降低,且观察组上述指标变化趋势较对照组明显(P＜0.05)。结论:百令胶囊联合依达拉奉治疗慢性阻塞性肺病,可显著增强患者免疫功能及抗氧化功能,缓解机体炎症反应,具有较好的临床疗效。
2019(1):5-8, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181206.002
摘要：
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
目的:分析中西医结合疗法治疗非特异性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效及对凝血功能、炎性因子水平的影响。方法:先抽取220名实验对象,要求其是UC活动期患者,并将实验对象随机平均分成对照组和实验组两组。对照组采用单纯西药治疗,实验组在对照组疗法基础上加用中药灌肠治疗。对两组临床疗效进行评价和比较。比较两组在治疗前及治疗后凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(Fib)等凝血指标；比较两组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等血清炎性因子含量。结果:试验组和对照组在临床期间达到预想效果的概率分别达到了97%和75%,可以看出实验组的效果是比对照组要好的试验组的临床有效率和疗效均优于对照组,两组之间存在着不同,有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的血浆Fib水平和血浆D-D水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的各项血清炎性因子水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05),而且观察组治疗后的各项血清炎性因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中西医结合治疗UC患者疗效显著,解决凝血纤溶功能的失衡,有效降低炎症反应程及并发症发生率,促进患者康复。
2019(1):77-80, DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20181115.008
摘要：
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
随着生产生活方式的改变、饮食结构的变化以及人口老龄化的加剧,糖尿病的发生率和致残率及致死率有逐年升高的趋势。糖尿病的发病原因有多种,可能与遗传因素、环境因素、饮食习惯等多种因素密切相关。危及糖尿病患者生活质量和生存状态的多为其并发症,其中涉及各种大血管并发症和微血管并发症,如糖尿病心肌病、糖尿病肾病、糖尿病脑病及糖尿病足等。本文对糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病足的发病的相关分子机制进行论述,为新药研发和临床治疗提供借鉴。
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