Journal of Hainan Medical University(中文版)
2026年第32卷第17期文章目次
2026, 32(17):1281-1289.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250624.002
摘要:
目的:探讨TrxA在类鼻疽伯克霍尔德菌（Burkholderia pseudomallei，B. pseudomallei）中的生物功能，重点探究TrxA对B. pseudomallei生物活性的影响。 方法:采用同源重组技术构建TrxA基因缺失（ΔTrxA）株，并通过电击转化获得回补（ΔTrxA∷TrxA）株，以野生型（wild type，WT）B. pseudomallei为对照，系统性评估三株菌在生长能力、运动性、生物膜形成、抗药性、氧化应激能力及感染能力几大方面的差异。具体实验包括：生长曲线检测、点板法与面积测量法评估运动性、结晶紫染色法检测生物膜形成、药敏板测定抗药谱、Kirby‑Bauer法评估氧化应激耐受性，以及利用菌落计数与CCK‑8法分析细菌对宿主细胞的黏附和毒性。 结果:与WT和ΔTrxA∷TrxA株相比，ΔTrxA株的生长速度明显减缓、运动能力明显降低（P<0.05）；对宿主细胞感染能力和毒性也明显降低（P<0.05）。在生物膜形成方面，ΔTrxA株在24 h内形成的生物膜较WT增强，但至72 h时三者差异无统计学意义（P>0.05）；ΔTrxA株对部分抗生素的耐受性增强；而三者对过氧化氢的氧化应激能力差异无统计学意义（P>0.05）；上述结果表明TrxA在B. pseudomallei生物活性及对宿主的感染与毒性发挥方面具有重要作用。 结论:TrxA在调控B. pseudomallei的生长、运动性、生物膜形成、感染能力及毒性发挥等方面发挥了关键作用，本研究为进一步阐明B. pseudomallei的致病机制及开发新的治疗靶点提供了理论基础。
目的:探讨TrxA在类鼻疽伯克霍尔德菌（Burkholderia pseudomallei，B. pseudomallei）中的生物功能，重点探究TrxA对B. pseudomallei生物活性的影响。 方法:采用同源重组技术构建TrxA基因缺失（ΔTrxA）株，并通过电击转化获得回补（ΔTrxA∷TrxA）株，以野生型（wild type，WT）B. pseudomallei为对照，系统性评估三株菌在生长能力、运动性、生物膜形成、抗药性、氧化应激能力及感染能力几大方面的差异。具体实验包括：生长曲线检测、点板法与面积测量法评估运动性、结晶紫染色法检测生物膜形成、药敏板测定抗药谱、Kirby‑Bauer法评估氧化应激耐受性，以及利用菌落计数与CCK‑8法分析细菌对宿主细胞的黏附和毒性。 结果:与WT和ΔTrxA∷TrxA株相比，ΔTrxA株的生长速度明显减缓、运动能力明显降低（P<0.05）；对宿主细胞感染能力和毒性也明显降低（P<0.05）。在生物膜形成方面，ΔTrxA株在24 h内形成的生物膜较WT增强，但至72 h时三者差异无统计学意义（P>0.05）；ΔTrxA株对部分抗生素的耐受性增强；而三者对过氧化氢的氧化应激能力差异无统计学意义（P>0.05）；上述结果表明TrxA在B. pseudomallei生物活性及对宿主的感染与毒性发挥方面具有重要作用。 结论:TrxA在调控B. pseudomallei的生长、运动性、生物膜形成、感染能力及毒性发挥等方面发挥了关键作用，本研究为进一步阐明B. pseudomallei的致病机制及开发新的治疗靶点提供了理论基础。
2026, 32(17):1290-1295.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251103.001
摘要:
目的:探究cGAS‑STING通路和铁自噬在脂质运载蛋白2（lipocalin‑2，LCN2）基因敲除小鼠脓毒症肝脏损伤铁死亡中的变化及机制。 方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为假手术（WT）组、盲肠结扎穿刺（CLP）组、LCN2基因敲除（LCN2‑/‑）组、LCN2‑/‑后CLP处理（LCN2‑/‑+CLP）组，每组9只。CLP造模24 h后H&E染色观察肝脏结构的病理变化；检测各组血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平、肝脏组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；DHE荧光染色观察肝脏组织活性氧水平；Western blot检测肝脏组织LCN2、GPX4、FTH1、NCOA4、LC3B、cGAS、STING蛋白表达水平。 结果:CLP术后，H&E染色结果显示小鼠肝脏细胞气球样变和炎症细胞浸润，LCN2基因敲除后有所缓解。与WT组相比，CLP组ALT、AST、MDA水平升高，SOD水平降低（P<0.001）；肝脏组织GPX4、FTH1蛋白表达水平降低，LCN2、NCOA4、LC3BⅡ/LC3BⅠ、cGAS、STING蛋白表达水平升高（P<0.01）。与CLP组相比，LCN2‑/‑+CLP组的ALT、AST、MDA水平降低，SOD水平升高（P<0.01）；GPX4、FTH1蛋白表达水平升高，NCOA4、LC3BⅡ/LC3BⅠ、cGAS、STING蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论:敲除LCN2基因通过抑制铁自噬及cGAS‑STING通路减轻脓毒症小鼠肝细胞铁死亡的发生。
目的:探究cGAS‑STING通路和铁自噬在脂质运载蛋白2（lipocalin‑2，LCN2）基因敲除小鼠脓毒症肝脏损伤铁死亡中的变化及机制。 方法:SPF级雄性C57BL/6J小鼠36只随机分为假手术（WT）组、盲肠结扎穿刺（CLP）组、LCN2基因敲除（LCN2‑/‑）组、LCN2‑/‑后CLP处理（LCN2‑/‑+CLP）组，每组9只。CLP造模24 h后H&E染色观察肝脏结构的病理变化；检测各组血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）水平、肝脏组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；DHE荧光染色观察肝脏组织活性氧水平；Western blot检测肝脏组织LCN2、GPX4、FTH1、NCOA4、LC3B、cGAS、STING蛋白表达水平。 结果:CLP术后，H&E染色结果显示小鼠肝脏细胞气球样变和炎症细胞浸润，LCN2基因敲除后有所缓解。与WT组相比，CLP组ALT、AST、MDA水平升高，SOD水平降低（P<0.001）；肝脏组织GPX4、FTH1蛋白表达水平降低，LCN2、NCOA4、LC3BⅡ/LC3BⅠ、cGAS、STING蛋白表达水平升高（P<0.01）。与CLP组相比，LCN2‑/‑+CLP组的ALT、AST、MDA水平降低，SOD水平升高（P<0.01）；GPX4、FTH1蛋白表达水平升高，NCOA4、LC3BⅡ/LC3BⅠ、cGAS、STING蛋白表达水平降低（P<0.05）。 结论:敲除LCN2基因通过抑制铁自噬及cGAS‑STING通路减轻脓毒症小鼠肝细胞铁死亡的发生。
2026, 32(17):1296-1305.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250616.002
摘要:
目的:探讨贝伐珠单抗（bevacizumab，BEV）对缺血性脑卒中损伤的影响及作用机制。 方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象，建立大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将42只C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术（Sham）组、MCAO组、BEV组，每组14只。采用Zea‑Longa评分、TTC染色、H&E染色、尼氏染色、免疫组化、Western blot等方法检测BEV对MCAO小鼠的影响。 结果:与Sham组相比，MCAO组小鼠Zea‑Longa评分及脑梗死体积百分比明显增加（P<0.01）；缺血侧脑组织细胞结构形态破坏及神经元明显损伤，尼氏小体含量减少；VEGF、AKT、PI3K蛋白表达水平和Bcl‑2/Bax、P‑AKT/AKT蛋白比值明显降低（P<0.01）。与MCAO组相比，BEV组小鼠Zea‑Longa评分及脑梗死体积百分比明显增加（P<0.01）；缺血侧脑组织细胞结构形态破坏及神经元损伤更严重，尼氏小体明显减少甚至消失；PI3K蛋白表达水平明显降低（P<0.05），VEGF蛋白表达水平和Bcl‑2/Bax、P‑AKT/AKT蛋白比值进一步明显降低（P<0.05）。 结论:BEV加重缺血性脑卒中小鼠的损伤，其机制可能与VEGF/PI3K/AKT信号通路有关。
目的:探讨贝伐珠单抗（bevacizumab，BEV）对缺血性脑卒中损伤的影响及作用机制。 方法:以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象，建立大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，将42只C57BL/6J小鼠随机分为3组：假手术（Sham）组、MCAO组、BEV组，每组14只。采用Zea‑Longa评分、TTC染色、H&E染色、尼氏染色、免疫组化、Western blot等方法检测BEV对MCAO小鼠的影响。 结果:与Sham组相比，MCAO组小鼠Zea‑Longa评分及脑梗死体积百分比明显增加（P<0.01）；缺血侧脑组织细胞结构形态破坏及神经元明显损伤，尼氏小体含量减少；VEGF、AKT、PI3K蛋白表达水平和Bcl‑2/Bax、P‑AKT/AKT蛋白比值明显降低（P<0.01）。与MCAO组相比，BEV组小鼠Zea‑Longa评分及脑梗死体积百分比明显增加（P<0.01）；缺血侧脑组织细胞结构形态破坏及神经元损伤更严重，尼氏小体明显减少甚至消失；PI3K蛋白表达水平明显降低（P<0.05），VEGF蛋白表达水平和Bcl‑2/Bax、P‑AKT/AKT蛋白比值进一步明显降低（P<0.05）。 结论:BEV加重缺血性脑卒中小鼠的损伤，其机制可能与VEGF/PI3K/AKT信号通路有关。
2026, 32(17):1306-1314.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250701.001
摘要:
目的:观察苗医弩药针对膝骨性关节炎（knee osteoarthritis， KOA）大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）电压门控钠通道1.7（Nav1.7）/1.8（Nav1.8）蛋白的影响，探讨弩药针治疗KOA的潜在机制。 方法:将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、弩药针组、皮肤针组。除正常组大鼠（n=9）外，其余采用右膝关节注射碘乙酸钠建立KOA模型。造模结束后，每组随机抽取1只进行模型评估，模型组、弩药针组、皮肤针组每组各8只接受造模处理和干预。弩药针组按照苗医弩药针的操作步骤于大鼠右膝关节面进行干预治疗，皮肤针组采用皮肤针于右膝关节进行局部滚刺。隔日1次，每周3次，连续干预4周。于实验第1、14、21、28、35、42天检测大鼠机械性刺激缩足（von Frey）阈值。干预结束后，通过H&E染色观察大鼠右膝关节软骨组织形态变化；ELISA检测大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitonin gene‑related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）和前列素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量；Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量。 结果:与正常组比，模型组大鼠实验第42天 von Frey 阈值明显降低（P<0.05）；右膝关节软骨表面糜烂缺损，结构层次紊乱，软骨细胞明显减少；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显升高（P<0.05）；DRG组织中 Nav1.7、Nav1.8 蛋白和mRNA相对表达量明显升高（P<0.05）。与模型组比较，弩药针组、皮肤针组大鼠实验第42天von Frey阈值明显升高（P<0.05）；右膝关节软骨形态较完整，结构层次较清晰，新生软骨细胞较多；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显降低（P<0.05）；DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）。与皮肤针组比较，弩药针组大鼠实验第42天von Frey阈值明显升高（P<0.05）；右膝关节软骨表面光滑，结构层次清晰；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显降低（P<0.05）；DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）。 结论:苗医弩药针可能通过抑制炎性因子CGRP、SP、PGE2的表达和下调DRG中钠通道Nav1.7、Nav1.8蛋白的表达，发挥治疗KOA作用。
目的:观察苗医弩药针对膝骨性关节炎（knee osteoarthritis， KOA）大鼠背根神经节（dorsal root ganglion，DRG）电压门控钠通道1.7（Nav1.7）/1.8（Nav1.8）蛋白的影响，探讨弩药针治疗KOA的潜在机制。 方法:将36只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、弩药针组、皮肤针组。除正常组大鼠（n=9）外，其余采用右膝关节注射碘乙酸钠建立KOA模型。造模结束后，每组随机抽取1只进行模型评估，模型组、弩药针组、皮肤针组每组各8只接受造模处理和干预。弩药针组按照苗医弩药针的操作步骤于大鼠右膝关节面进行干预治疗，皮肤针组采用皮肤针于右膝关节进行局部滚刺。隔日1次，每周3次，连续干预4周。于实验第1、14、21、28、35、42天检测大鼠机械性刺激缩足（von Frey）阈值。干预结束后，通过H&E染色观察大鼠右膝关节软骨组织形态变化；ELISA检测大鼠血清中降钙素基因相关肽（calcitonin gene‑related peptide，CGRP）、P物质（substance P，SP）和前列素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量；Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量。 结果:与正常组比，模型组大鼠实验第42天 von Frey 阈值明显降低（P<0.05）；右膝关节软骨表面糜烂缺损，结构层次紊乱，软骨细胞明显减少；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显升高（P<0.05）；DRG组织中 Nav1.7、Nav1.8 蛋白和mRNA相对表达量明显升高（P<0.05）。与模型组比较，弩药针组、皮肤针组大鼠实验第42天von Frey阈值明显升高（P<0.05）；右膝关节软骨形态较完整，结构层次较清晰，新生软骨细胞较多；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显降低（P<0.05）；DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）。与皮肤针组比较，弩药针组大鼠实验第42天von Frey阈值明显升高（P<0.05）；右膝关节软骨表面光滑，结构层次清晰；血清中CGRP、SP、PGE2含量明显降低（P<0.05）；DRG组织中Nav1.7、Nav1.8蛋白和mRNA相对表达量明显降低（P<0.05）。 结论:苗医弩药针可能通过抑制炎性因子CGRP、SP、PGE2的表达和下调DRG中钠通道Nav1.7、Nav1.8蛋白的表达，发挥治疗KOA作用。
2026, 32(17):1315-1326.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250624.003
摘要:
目的:评估姜黄素（curcumin，CU）、槲皮素（quercetin，QU）及百里香醌（thymoquinone，TQ）单独和联合使用对种植体周围炎主要致病菌［牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）和伴放线菌团聚杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans，A. actinomycetemcomitans）］生物表型的抑制效果及相关抑制机制。 方法:通过微量稀释法测定CU、QU、TQ单独和联合使用时的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度，联合药敏实验测定部分抑菌浓度指数并绘制两种细菌生长曲线；使用酸碱度测定、玻壁法验证药物对细菌的抑制产酸水平、抗黏附能力；以微量稀释法测定药物对细菌的最低生物膜形成抑制浓度、最低清除已形成生物膜浓度；结合扫描电子显微镜观察以上最佳药物对细菌的破坏作用，通过液相色谱‑质谱联用测定最佳药物对细菌的代谢物差异，初步探索其对细菌的作用机制。 结果:CU、QU、TQ单独和联合使用均对P. gingivalis、A. actinomycetemcomitans表现出明显的抑制作用，其中仅CU+TQ对P. gingivalis的抑制呈协同作用，其余对两种菌的抑制呈相加作用；联合用药缩短了P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans进入平台期时间，抑制效果存在浓度依赖性；联合用药抑制P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans产酸作用（P<0.05），降低了其黏附率（P<0.05）；与单独用药相比，CU、QU、TQ联合用药对抑制P. gingivalis和A. actino‑ mycetemcomitans的单菌种生物膜的形成及生物膜清除的浓度低；联合药物中CU+TQ对致病菌抑制作用最佳，且CU+TQ破坏了细菌细胞膜完整性；CU+TQ对P. gingivalis处理后的差异代谢物有184个（P<0.05），CU+TQ对A. actinomycetemcomitans处理后的代谢物有150个（P<0.05），主要为脂质及类脂分子、有机酸及其衍生物等，代谢通路主要为次生代谢物的生物合成、氨基酸代谢及脂质代谢等。 结论:CU、QU、TQ对种植体周围炎主要致病菌P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans的生长活性、产酸能力、黏附能力、生物膜形成等生物表型有明显的抑制作用，且CU+TQ作用最强，并且通过破坏P. gingivalis和A. actinomy‑ cetemcomitans的细胞膜、代谢过程及能量的改变对其起到抑制作用。
目的:评估姜黄素（curcumin，CU）、槲皮素（quercetin，QU）及百里香醌（thymoquinone，TQ）单独和联合使用对种植体周围炎主要致病菌［牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis，P. gingivalis）和伴放线菌团聚杆菌（Aggregatibacter actinomycetemcomitans，A. actinomycetemcomitans）］生物表型的抑制效果及相关抑制机制。 方法:通过微量稀释法测定CU、QU、TQ单独和联合使用时的最低抑菌浓度和最低杀菌浓度，联合药敏实验测定部分抑菌浓度指数并绘制两种细菌生长曲线；使用酸碱度测定、玻壁法验证药物对细菌的抑制产酸水平、抗黏附能力；以微量稀释法测定药物对细菌的最低生物膜形成抑制浓度、最低清除已形成生物膜浓度；结合扫描电子显微镜观察以上最佳药物对细菌的破坏作用，通过液相色谱‑质谱联用测定最佳药物对细菌的代谢物差异，初步探索其对细菌的作用机制。 结果:CU、QU、TQ单独和联合使用均对P. gingivalis、A. actinomycetemcomitans表现出明显的抑制作用，其中仅CU+TQ对P. gingivalis的抑制呈协同作用，其余对两种菌的抑制呈相加作用；联合用药缩短了P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans进入平台期时间，抑制效果存在浓度依赖性；联合用药抑制P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans产酸作用（P<0.05），降低了其黏附率（P<0.05）；与单独用药相比，CU、QU、TQ联合用药对抑制P. gingivalis和A. actino‑ mycetemcomitans的单菌种生物膜的形成及生物膜清除的浓度低；联合药物中CU+TQ对致病菌抑制作用最佳，且CU+TQ破坏了细菌细胞膜完整性；CU+TQ对P. gingivalis处理后的差异代谢物有184个（P<0.05），CU+TQ对A. actinomycetemcomitans处理后的代谢物有150个（P<0.05），主要为脂质及类脂分子、有机酸及其衍生物等，代谢通路主要为次生代谢物的生物合成、氨基酸代谢及脂质代谢等。 结论:CU、QU、TQ对种植体周围炎主要致病菌P. gingivalis和A. actinomycetemcomitans的生长活性、产酸能力、黏附能力、生物膜形成等生物表型有明显的抑制作用，且CU+TQ作用最强，并且通过破坏P. gingivalis和A. actinomy‑ cetemcomitans的细胞膜、代谢过程及能量的改变对其起到抑制作用。
2026, 32(17):1327-1334.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250616.003
摘要:
目的:分析肝恶性肿瘤钇‑90选择性内放射治疗（yttrium‑90 selective internal radiation therapy，90Y‑SIRT）后的影像学表现及肿瘤缓解情况，探讨肿瘤实际吸收剂量与肿瘤缓解之间的关系。 方法:收集90Y‑SIRT后进行90Y PET/CT和MRI评估的44例肝恶性肿瘤患者资料，其中肝原发肿瘤（原发）组34例，肝继发肿瘤（继发）组10例，通过χ检验比较组间特征。采用mRECIST和RECIST1.1标准评估疗效，计算肿瘤在MRI上的缓解率；以3个月后的肿瘤应答为参考，探讨MRI‑DWI、MRI增强和肿瘤标志物在早期疗效评估上的诊断效能；通过Spearman相关性分析方法探究肿瘤实际吸收剂量与肿瘤缓解之间的关系。 结果:治疗后1个月原发组和继发组的缓解率分别为68.7%和0.0%，3个月分别为72.2%和40.0%，6个月分别为83.3%和33.3%。肿瘤实际吸收剂量与影像缓解率之间无相关性（ρ=0.061，P=0.764）。治疗后1个月MRI‑DWI、MRI增强和肿瘤标志物评价肿瘤早期应答能力的灵敏度分别为88.24%、73.33%、58.82%，特异度分别为16.67%、71.43%和57.14%。 结论:肝恶性肿瘤90Y‑SIRT治疗后具有较好的影像缓解率，原发组缓解率较继发组高；DWI和肿瘤标志物在反映肿瘤早期应答能力方面具有较高的灵敏度；肿瘤实际吸收剂量与影像缓解率在统计学上无相关性。
目的:分析肝恶性肿瘤钇‑90选择性内放射治疗（yttrium‑90 selective internal radiation therapy，90Y‑SIRT）后的影像学表现及肿瘤缓解情况，探讨肿瘤实际吸收剂量与肿瘤缓解之间的关系。 方法:收集90Y‑SIRT后进行90Y PET/CT和MRI评估的44例肝恶性肿瘤患者资料，其中肝原发肿瘤（原发）组34例，肝继发肿瘤（继发）组10例，通过χ检验比较组间特征。采用mRECIST和RECIST1.1标准评估疗效，计算肿瘤在MRI上的缓解率；以3个月后的肿瘤应答为参考，探讨MRI‑DWI、MRI增强和肿瘤标志物在早期疗效评估上的诊断效能；通过Spearman相关性分析方法探究肿瘤实际吸收剂量与肿瘤缓解之间的关系。 结果:治疗后1个月原发组和继发组的缓解率分别为68.7%和0.0%，3个月分别为72.2%和40.0%，6个月分别为83.3%和33.3%。肿瘤实际吸收剂量与影像缓解率之间无相关性（ρ=0.061，P=0.764）。治疗后1个月MRI‑DWI、MRI增强和肿瘤标志物评价肿瘤早期应答能力的灵敏度分别为88.24%、73.33%、58.82%，特异度分别为16.67%、71.43%和57.14%。 结论:肝恶性肿瘤90Y‑SIRT治疗后具有较好的影像缓解率，原发组缓解率较继发组高；DWI和肿瘤标志物在反映肿瘤早期应答能力方面具有较高的灵敏度；肿瘤实际吸收剂量与影像缓解率在统计学上无相关性。
2026, 32(17):1335-1350.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251027.002
摘要:
卷柏属隶属于蕨类植物门石松纲卷柏科，作为传统中草药在中国应用历史悠久且分布广泛。现代研究表明，该属植物具有黄酮类、炔酚类以及苯丙素类等化学成分，展现出抗炎、抗肿瘤、抗病毒、止血、降血糖以及调节机体免疫功能等多种生物活性，近年来受到广泛关注。本文主要综述卷柏属植物的生物学特性、生境分布、化学成分、生物活性、药代动力学及急性毒理研究现状，并对该领域的研究进行展望，旨在为卷柏属植物的深入研究与临床应用提供参考。
卷柏属隶属于蕨类植物门石松纲卷柏科，作为传统中草药在中国应用历史悠久且分布广泛。现代研究表明，该属植物具有黄酮类、炔酚类以及苯丙素类等化学成分，展现出抗炎、抗肿瘤、抗病毒、止血、降血糖以及调节机体免疫功能等多种生物活性，近年来受到广泛关注。本文主要综述卷柏属植物的生物学特性、生境分布、化学成分、生物活性、药代动力学及急性毒理研究现状，并对该领域的研究进行展望，旨在为卷柏属植物的深入研究与临床应用提供参考。
2026, 32(17):1351-1360.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251202.001
摘要:
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（non‑obstructive myocardial infarction of the coronary artery，MINOCA）是一类在冠状动脉造影上表现为心外膜冠状动脉狭窄程度不超过50%的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），约占AMI发生率的5%~15%。其病因高度异质，包括斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节、血管痉挛、微血管功能障碍、自发性冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞或血栓形成等。不同病因的MINOCA患者预后存在明显差异。腔内影像技术，包括光学相干断层扫描和血管内超声在斑块病变、冠脉痉挛、自发性冠状动脉夹层和血栓的诊断中具有明显优势，但无法评估微血管功能障碍及非冠状动脉病因。尽管关于MINOCA的研究不断深入，针对其病因和腔内影像学特征的系统性研究仍然不足。本文综述了该领域关于MINOCA病因、腔内影像学特征及预后的最新研究进展，旨在提高临床医生对MINOCA的全面认识，并为制定相关二级预防策略提供理论依据。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（non‑obstructive myocardial infarction of the coronary artery，MINOCA）是一类在冠状动脉造影上表现为心外膜冠状动脉狭窄程度不超过50%的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），约占AMI发生率的5%~15%。其病因高度异质，包括斑块破裂、斑块侵蚀、钙化结节、血管痉挛、微血管功能障碍、自发性冠状动脉夹层、冠状动脉栓塞或血栓形成等。不同病因的MINOCA患者预后存在明显差异。腔内影像技术，包括光学相干断层扫描和血管内超声在斑块病变、冠脉痉挛、自发性冠状动脉夹层和血栓的诊断中具有明显优势，但无法评估微血管功能障碍及非冠状动脉病因。尽管关于MINOCA的研究不断深入，针对其病因和腔内影像学特征的系统性研究仍然不足。本文综述了该领域关于MINOCA病因、腔内影像学特征及预后的最新研究进展，旨在提高临床医生对MINOCA的全面认识，并为制定相关二级预防策略提供理论依据。
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