Journal of Hainan Medical University(中文版)
2026年第32卷第18期文章目次
2026, 32(18):1361-1368.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250627.003
摘要:
目的:探讨穿心莲内酯对脓毒症大鼠急性肾损伤铁死亡的影响及作用机制。 方法:采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture， CLP）的方法制备复制脓毒症急性肾损伤（sepsis‑associated acute kidney injury， S‑AKI）模型。将40只大鼠随机分为5组，假手术（Sham）组、脓毒症急性肾损伤（CLP）组、脓毒症+二甲亚砜（CLP+DMSO）组、穿心莲内酯（AG）组、铁死亡抑制剂（Fer‑1）组。通过H&E染色、血肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）检测观察大鼠肾脏损伤程度；试剂盒检测氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的表达以及铁代谢指标Fe3+的变化；免疫荧光检测4‑羟基壬烯醛（4‑hydroxynon‑enal，4‑HNE）表达；qRT‑PCR检测铁死亡通路中SLC7A11和GPX4 mRNA表达情况； Western blot检测通路蛋白SLC7A11、GPX4以及铁蛋白（Ferritin）的表达。 结果:与CLP组相比，AG组肾损伤明显减轻， MDA、GSH和Fe3+的表达明显降低，氧化应激和铁的积累减少， SLC7A11、GPX4的蛋白和mRNA的表达上调，而Ferritin蛋白表达下调（P<0.05）。 结论:AG可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤，其机制可能与调控SLC7A11/GPX4介导的抗铁死亡及减轻氧化应激和脂质过氧化机制有关。
目的:探讨穿心莲内酯对脓毒症大鼠急性肾损伤铁死亡的影响及作用机制。 方法:采用盲肠结扎穿孔（cecal ligation and puncture， CLP）的方法制备复制脓毒症急性肾损伤（sepsis‑associated acute kidney injury， S‑AKI）模型。将40只大鼠随机分为5组，假手术（Sham）组、脓毒症急性肾损伤（CLP）组、脓毒症+二甲亚砜（CLP+DMSO）组、穿心莲内酯（AG）组、铁死亡抑制剂（Fer‑1）组。通过H&E染色、血肌酐（CRE）和尿素氮（BUN）检测观察大鼠肾脏损伤程度；试剂盒检测氧化应激指标谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的表达以及铁代谢指标Fe3+的变化；免疫荧光检测4‑羟基壬烯醛（4‑hydroxynon‑enal，4‑HNE）表达；qRT‑PCR检测铁死亡通路中SLC7A11和GPX4 mRNA表达情况； Western blot检测通路蛋白SLC7A11、GPX4以及铁蛋白（Ferritin）的表达。 结果:与CLP组相比，AG组肾损伤明显减轻， MDA、GSH和Fe3+的表达明显降低，氧化应激和铁的积累减少， SLC7A11、GPX4的蛋白和mRNA的表达上调，而Ferritin蛋白表达下调（P<0.05）。 结论:AG可减轻脓毒症大鼠急性肾损伤，其机制可能与调控SLC7A11/GPX4介导的抗铁死亡及减轻氧化应激和脂质过氧化机制有关。
2026, 32(18):1369-1376.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250429.003
摘要:
目的:基于HIF1‑VEGF‑Notch通路探讨夏天无（Rhizomes of Corydalis Decumbens，RCD）改善血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力的可能作用机制。 方法:运用改良双侧颈总动脉结扎（bilateral vessel occlusion，2‑VO）法构建血管性痴呆大鼠模型，将SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、VD组、尼莫地平（Nimodipine，Nim，0.01 g/kg）组及夏天无低、中、高剂量（RCD‑L、RCD‑M、RCD‑H，剂量分别为0.2、0.4、0.8 g/kg）组，每组14只，持续灌胃40 d。通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，尼氏染色观测神经元数量及形态变化，免疫组化观察微血管密度（microvessel density，MVD）变化及血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）的表达差异，Western blot检测缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor‑1α，HIF‑1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和跨膜受体蛋白Notch1（notch homolog 1，Notch1）的蛋白表达水平。 结果:与Sham组相比，VD组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）；CA1区锥体细胞坏死现象明显，数量明显减少（P<0.01）；MVD增加（P<0.05），VEGFR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；脑组织HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白含量升高（P<0.05）。与VD组比较，各治疗组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增多（P<0.05）；各治疗组神经元数量及MVD增加（P<0.05），VEGFR、HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白表达明显升高（P<0.05）。 结论:夏天无在一定程度上能改善VD大鼠的认知障碍，增强学习记忆能力，其作用机制可能与其调节HIF1‑VEGF‑Notch信号通路，诱导脑组织血管新生，增加MVD，恢复血氧供应，修复神经元损伤有关。
目的:基于HIF1‑VEGF‑Notch通路探讨夏天无（Rhizomes of Corydalis Decumbens，RCD）改善血管性痴呆（vascular dementia，VD）模型大鼠学习记忆能力的可能作用机制。 方法:运用改良双侧颈总动脉结扎（bilateral vessel occlusion，2‑VO）法构建血管性痴呆大鼠模型，将SD大鼠随机分为假手术（Sham）组、VD组、尼莫地平（Nimodipine，Nim，0.01 g/kg）组及夏天无低、中、高剂量（RCD‑L、RCD‑M、RCD‑H，剂量分别为0.2、0.4、0.8 g/kg）组，每组14只，持续灌胃40 d。通过Morris水迷宫实验检测学习记忆能力，尼氏染色观测神经元数量及形态变化，免疫组化观察微血管密度（microvessel density，MVD）变化及血管内皮生长因子受体（vascular endothelial growth factor receptor，VEGFR）的表达差异，Western blot检测缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor‑1α，HIF‑1α）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和跨膜受体蛋白Notch1（notch homolog 1，Notch1）的蛋白表达水平。 结果:与Sham组相比，VD组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.05），穿越平台次数明显减少（P<0.01）；CA1区锥体细胞坏死现象明显，数量明显减少（P<0.01）；MVD增加（P<0.05），VEGFR蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；脑组织HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白含量升高（P<0.05）。与VD组比较，各治疗组大鼠逃避潜伏期均不同程度缩短（P<0.05），穿越平台次数明显增多（P<0.05）；各治疗组神经元数量及MVD增加（P<0.05），VEGFR、HIF‑1α、VEGF及Notch1蛋白表达明显升高（P<0.05）。 结论:夏天无在一定程度上能改善VD大鼠的认知障碍，增强学习记忆能力，其作用机制可能与其调节HIF1‑VEGF‑Notch信号通路，诱导脑组织血管新生，增加MVD，恢复血氧供应，修复神经元损伤有关。
2026, 32(18):1377-1384.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20260810.001
摘要:
目的:观察二氢山柰酚（dihydrokaempferol，DHK）对IGF2BP2介导的N6‑甲基腺苷（N6‑methyladenosine，m6A）甲基化修饰的影响，阐明其抑制细胞焦亡发挥神经保护效应的分子机制。 方法:小鼠原代海马神经元细胞随机分为空白组、模型组、DHK低剂量组、DHK高剂量组及IGF2BP2抑制剂CWI1‑2组，采用Aβ1‑42诱导构建阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）体外细胞焦亡模型。CCK‑8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡比例，生化试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性与丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，免疫荧光法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot检测NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β、pro‑caspase‑1及IGF2BP2蛋白表达，RT‑qPCR检测IGF2BP2 mRNA表达，斑点杂交检测RNA m6A甲基化水平。 结果:与空白组比较，模型组细胞活力显著降低，焦亡细胞比例显著升高，SOD活性显著降低，MDA含量与ROS水平显著升高，NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β及IGF2BP2蛋白表达显著上调，pro‑caspase‑1蛋白表达显著下调，m6A修饰显著增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。相较模型组，DHK可剂量依赖性提升细胞活力、降低焦亡比例、改善氧化应激指标、抑制焦亡相关蛋白表达、下调IGF2BP2表达并降低总RNAm6A甲基化水平，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论:DHK可能通过抑制IGF2BP2表达、降低NLRP3 mRNA的m6A甲基化修饰水平，阻断NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡通路，进而发挥抗AD神经元损伤的神经保护效应。
目的:观察二氢山柰酚（dihydrokaempferol，DHK）对IGF2BP2介导的N6‑甲基腺苷（N6‑methyladenosine，m6A）甲基化修饰的影响，阐明其抑制细胞焦亡发挥神经保护效应的分子机制。 方法:小鼠原代海马神经元细胞随机分为空白组、模型组、DHK低剂量组、DHK高剂量组及IGF2BP2抑制剂CWI1‑2组，采用Aβ1‑42诱导构建阿尔茨海默病（Alzheimer′s disease，AD）体外细胞焦亡模型。CCK‑8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞焦亡比例，生化试剂盒检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性与丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，免疫荧光法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot检测NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β、pro‑caspase‑1及IGF2BP2蛋白表达，RT‑qPCR检测IGF2BP2 mRNA表达，斑点杂交检测RNA m6A甲基化水平。 结果:与空白组比较，模型组细胞活力显著降低，焦亡细胞比例显著升高，SOD活性显著降低，MDA含量与ROS水平显著升高，NLRP3、cleaved caspase‑1、GSDMD‑NT、mature IL‑1β及IGF2BP2蛋白表达显著上调，pro‑caspase‑1蛋白表达显著下调，m6A修饰显著增加，差异均有统计学意义（P<0.01）。相较模型组，DHK可剂量依赖性提升细胞活力、降低焦亡比例、改善氧化应激指标、抑制焦亡相关蛋白表达、下调IGF2BP2表达并降低总RNAm6A甲基化水平，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论:DHK可能通过抑制IGF2BP2表达、降低NLRP3 mRNA的m6A甲基化修饰水平，阻断NLRP3炎症小体活化介导的细胞焦亡通路，进而发挥抗AD神经元损伤的神经保护效应。
2026, 32(18):1385-1391.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250610.002
摘要:
目的:探讨锌指蛋白转录因子4（kruppel‑like factor 4， KLF4）/血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）信号轴在血小板源性生长因子‑BB（platelet‑derived growth factor‑BB， PDGF‑BB）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）迁移和血管新生中的作用。 方法:采用空白组及不同浓度的PDGF‑BB（5、10、20和40 ng/mL）刺激脐静脉内皮细胞建立细胞迁移和血管新生模型。通过小干扰RNA下调KLF4表达，分别采取CCK8实验检测细胞增殖，基质胶血管形成实验检测细胞成管能力，划痕实验评估细胞迁移情况。Western blot 检测PDGF‑BB刺激后内皮细胞中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen， PCNA）、KLF4和VEGF蛋白表达。 结果:与空白组比较，不同浓度的PDGF‑BB刺激能明显促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成能力；明显上调PCNA、KLF4和VEGF蛋白表达，且呈剂量和时间依赖关系。运用si‑RNA沉默KLF4表达，可以明显抑制PDGF‑BB 诱导的内皮细胞迁移和血管新生，下调PDGF‑BB诱导的PCNA和VEGF的蛋白表达水平。 结论:PDGF‑BB通过激活KLF4/VEGF信号轴诱导HUVECs增殖、迁移和血管生成。
目的:探讨锌指蛋白转录因子4（kruppel‑like factor 4， KLF4）/血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor， VEGF）信号轴在血小板源性生长因子‑BB（platelet‑derived growth factor‑BB， PDGF‑BB）诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）迁移和血管新生中的作用。 方法:采用空白组及不同浓度的PDGF‑BB（5、10、20和40 ng/mL）刺激脐静脉内皮细胞建立细胞迁移和血管新生模型。通过小干扰RNA下调KLF4表达，分别采取CCK8实验检测细胞增殖，基质胶血管形成实验检测细胞成管能力，划痕实验评估细胞迁移情况。Western blot 检测PDGF‑BB刺激后内皮细胞中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen， PCNA）、KLF4和VEGF蛋白表达。 结果:与空白组比较，不同浓度的PDGF‑BB刺激能明显促进内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成能力；明显上调PCNA、KLF4和VEGF蛋白表达，且呈剂量和时间依赖关系。运用si‑RNA沉默KLF4表达，可以明显抑制PDGF‑BB 诱导的内皮细胞迁移和血管新生，下调PDGF‑BB诱导的PCNA和VEGF的蛋白表达水平。 结论:PDGF‑BB通过激活KLF4/VEGF信号轴诱导HUVECs增殖、迁移和血管生成。
2026, 32(18):1392-1398.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250418.001
摘要:
目的:探讨烯醇化酶2（enolase2，ENO2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖的影响。 方法:收集20例OSCC患者的肿瘤组织，同时也从河子大学第一附属医院获取了20例相对应的癌旁组织，qPCR检测2种组织中ENO2表达。在SCC15细胞中分别转染ENO2干扰序列（si⁃ENO2组）及阴性对照干扰序列（si⁃NC组），经转染效率评估后，构建敲低ENO2表达的口腔鳞状细胞癌细胞株SCC15，Western blot和qPCR验证ENO2干扰效率。细胞计数试剂盒⁃8（CCK⁃8）增殖实验、划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测si⁃ENO2组和si⁃NC组细胞的生长增殖和迁移、侵袭能力。 结果:OSCC组织中ENO2相对表达量明显高于正常癌旁组织。转染ENO2干扰片段后，si⁃ENO2组细胞的生长增殖和迁移侵袭较si⁃NC组明显降低（P<0.05）。 结论:ENO2在OSCC组织中高表达，敲低ENO2表达能够抑制OSCC细胞的生长、增殖和迁移功能，且可能通过细胞周期阻滞而严重损害癌细胞增殖影响OSCC的发生及进展，ENO2可能是OSCC新的治疗靶点。
目的:探讨烯醇化酶2（enolase2，ENO2）对口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）细胞增殖的影响。 方法:收集20例OSCC患者的肿瘤组织，同时也从河子大学第一附属医院获取了20例相对应的癌旁组织，qPCR检测2种组织中ENO2表达。在SCC15细胞中分别转染ENO2干扰序列（si⁃ENO2组）及阴性对照干扰序列（si⁃NC组），经转染效率评估后，构建敲低ENO2表达的口腔鳞状细胞癌细胞株SCC15，Western blot和qPCR验证ENO2干扰效率。细胞计数试剂盒⁃8（CCK⁃8）增殖实验、划痕愈合实验和Transwell 侵袭实验检测si⁃ENO2组和si⁃NC组细胞的生长增殖和迁移、侵袭能力。 结果:OSCC组织中ENO2相对表达量明显高于正常癌旁组织。转染ENO2干扰片段后，si⁃ENO2组细胞的生长增殖和迁移侵袭较si⁃NC组明显降低（P<0.05）。 结论:ENO2在OSCC组织中高表达，敲低ENO2表达能够抑制OSCC细胞的生长、增殖和迁移功能，且可能通过细胞周期阻滞而严重损害癌细胞增殖影响OSCC的发生及进展，ENO2可能是OSCC新的治疗靶点。
2026, 32(18):1399-1409.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250410.002
摘要:
目的:探讨miR‑370‑3p通过靶向WNT7B调控Wnt/β‑catenin信号通路及其对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞有氧糖酵解的影响。 方法:采用RT‑qPCR检测CRC及正常组织中miR‑370‑3p的表达，结合数据库分析其与患者预后的相关性。通过双荧光素酶报告实验验证miR‑370‑3p与WNT7B的靶向结合。使用CCK‑8、细胞划痕实验、Transwell和流式细胞术评估miR‑370‑3p对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，检测葡萄糖利用率、乳酸生成及糖酵解关键因子葡萄糖转运蛋白1（facilitative glucose transporter1，GLUT1）和乳酸脱氢酶A型（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达。通过Western blot检测Wnt/β‑catenin通路相关蛋白（如β‑catenin、TCF‑4、c‑Myc、CyclinD1）的表达，通过免疫共沉淀和免疫荧光观察β‑catenin与丙酮酸激酶M2型（pyruvate kinase M2，PKM2）的结合及其核转位。采用Spearman相关分析方法评估β‑catenin与糖酵解关键因子（GLUT1、LDHA）表达的相关性。 结果:miR‑370‑3p在CRC组织中表达明显低于正常组织，且与患者的年龄、临床分期和淋巴结转移明显相关（P<0.05）。功能实验结果表明，miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，明显抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭及有氧糖酵解，促进细胞凋亡（P<0.01）。进一步研究发现，miR‑370‑3p通过降低β‑catenin的活性，抑制其与PKM2在细胞核中的结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制有氧糖酵解。 结论:miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，降低β‑catenin与PKM2的核内结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制CRC细胞的有氧糖酵解和增殖，促进凋亡。本研究为CRC的靶向治疗提供了新的潜在策略。
目的:探讨miR‑370‑3p通过靶向WNT7B调控Wnt/β‑catenin信号通路及其对结直肠癌（colorectal cancer，CRC）细胞有氧糖酵解的影响。 方法:采用RT‑qPCR检测CRC及正常组织中miR‑370‑3p的表达，结合数据库分析其与患者预后的相关性。通过双荧光素酶报告实验验证miR‑370‑3p与WNT7B的靶向结合。使用CCK‑8、细胞划痕实验、Transwell和流式细胞术评估miR‑370‑3p对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，检测葡萄糖利用率、乳酸生成及糖酵解关键因子葡萄糖转运蛋白1（facilitative glucose transporter1，GLUT1）和乳酸脱氢酶A型（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达。通过Western blot检测Wnt/β‑catenin通路相关蛋白（如β‑catenin、TCF‑4、c‑Myc、CyclinD1）的表达，通过免疫共沉淀和免疫荧光观察β‑catenin与丙酮酸激酶M2型（pyruvate kinase M2，PKM2）的结合及其核转位。采用Spearman相关分析方法评估β‑catenin与糖酵解关键因子（GLUT1、LDHA）表达的相关性。 结果:miR‑370‑3p在CRC组织中表达明显低于正常组织，且与患者的年龄、临床分期和淋巴结转移明显相关（P<0.05）。功能实验结果表明，miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，明显抑制CRC细胞的增殖、迁移、侵袭及有氧糖酵解，促进细胞凋亡（P<0.01）。进一步研究发现，miR‑370‑3p通过降低β‑catenin的活性，抑制其与PKM2在细胞核中的结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制有氧糖酵解。 结论:miR‑370‑3p通过靶向WNT7B抑制Wnt/β‑catenin信号通路，降低β‑catenin与PKM2的核内结合，下调GLUT1和LDHA的表达，从而抑制CRC细胞的有氧糖酵解和增殖，促进凋亡。本研究为CRC的靶向治疗提供了新的潜在策略。
2026, 32(18):1410-1418.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250422.001
摘要:
目的:分析TRIM56在多种肿瘤中的作用，并验证其在食管癌组织和细胞中的表达及功能。 方法:通过UCSC、TCGA、GTEx、GEPIA2等数据库，从基因表达、预后分析、免疫细胞浸润等角度全面分析TRIM56在不同肿瘤中的作用。采用qRT‑PCR和Western blot检测Eca‑109细胞中TRIM56的表达，免疫组化检测食管癌组织及癌旁组织中TRIM56的水平。通过Transwell和划痕实验评估过表达和沉默TRIM56对Eca‑109细胞侵袭与迁移能力的影响。 结果:大多数肿瘤组织中TRIM56表达明显高于正常组织（P<0.05）。TRIM56高表达与部分肿瘤的不良预后、免疫细胞浸润明显相关，并参与先天免疫、肿瘤增殖、自噬等生物过程。免疫组化显示，TRIM56在食管鳞癌组织中明显高于癌旁组织。功能实验表明，过表达TRIM56增强了Eca‑109细胞的侵袭和迁移能力，而沉默TRIM56则明显抑制其侵袭和迁移能力。 结论:TRIM56的表达与癌症患者的临床预后和免疫细胞浸润密切相关。在食管癌中，TRIM56高表达促进细胞侵袭和迁移，可能作为癌基因发挥作用。TRIM56有望成为食管癌研究的潜在诊断和治疗靶点，有助于深入理解其在癌症发生、发展中的角色。
目的:分析TRIM56在多种肿瘤中的作用，并验证其在食管癌组织和细胞中的表达及功能。 方法:通过UCSC、TCGA、GTEx、GEPIA2等数据库，从基因表达、预后分析、免疫细胞浸润等角度全面分析TRIM56在不同肿瘤中的作用。采用qRT‑PCR和Western blot检测Eca‑109细胞中TRIM56的表达，免疫组化检测食管癌组织及癌旁组织中TRIM56的水平。通过Transwell和划痕实验评估过表达和沉默TRIM56对Eca‑109细胞侵袭与迁移能力的影响。 结果:大多数肿瘤组织中TRIM56表达明显高于正常组织（P<0.05）。TRIM56高表达与部分肿瘤的不良预后、免疫细胞浸润明显相关，并参与先天免疫、肿瘤增殖、自噬等生物过程。免疫组化显示，TRIM56在食管鳞癌组织中明显高于癌旁组织。功能实验表明，过表达TRIM56增强了Eca‑109细胞的侵袭和迁移能力，而沉默TRIM56则明显抑制其侵袭和迁移能力。 结论:TRIM56的表达与癌症患者的临床预后和免疫细胞浸润密切相关。在食管癌中，TRIM56高表达促进细胞侵袭和迁移，可能作为癌基因发挥作用。TRIM56有望成为食管癌研究的潜在诊断和治疗靶点，有助于深入理解其在癌症发生、发展中的角色。
2026, 32(18):1419-1428.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20250508.001
摘要:
目的:探讨S100钙结合蛋白A8（S100A8）对膀胱癌增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。 方法:通过TCGA数据库、HPA数据库及石河子大学第一附属医院泌尿外科的膀胱癌患者数据探究S100A8在膀胱癌中的表达情况。选用CCLE数据库筛选的S100A8表达较高的膀胱癌细胞系HT‑1376以及人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1，Western blot法与qRT‑PCR实验验证其表达情况。取HT‑1376细胞分为敲低（KD）组、阳性对照（NC）组、过表达（OE）组及正常组，对其进行敲低和过表达的慢病毒转染，Western blot与qRT‑PCR实验检测其转染效率。CCK‑8法与EdU增殖实验检测各组细胞增殖；划痕实验与Transwell实验检测各组细胞迁移与侵袭；Western blot实验检测各组细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK的表达水平。 结果:S100A8在多种癌症高表达，S100A8高表达与膀胱癌患者不良预后相关；与人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1相比，膀胱癌细胞系HT‑1376中S100A8蛋白与mRNA均高表达；KD组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显低于正常组及NC组（P<0.05）。OE组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显高于正常组及NC组（P<0.05）。 结论:S100A8在膀胱癌细胞中高表达，S100A8通过调控P38/MAPK通路影响膀胱癌的增殖、侵袭和迁移。
目的:探讨S100钙结合蛋白A8（S100A8）对膀胱癌增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。 方法:通过TCGA数据库、HPA数据库及石河子大学第一附属医院泌尿外科的膀胱癌患者数据探究S100A8在膀胱癌中的表达情况。选用CCLE数据库筛选的S100A8表达较高的膀胱癌细胞系HT‑1376以及人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1，Western blot法与qRT‑PCR实验验证其表达情况。取HT‑1376细胞分为敲低（KD）组、阳性对照（NC）组、过表达（OE）组及正常组，对其进行敲低和过表达的慢病毒转染，Western blot与qRT‑PCR实验检测其转染效率。CCK‑8法与EdU增殖实验检测各组细胞增殖；划痕实验与Transwell实验检测各组细胞迁移与侵袭；Western blot实验检测各组细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK的表达水平。 结果:S100A8在多种癌症高表达，S100A8高表达与膀胱癌患者不良预后相关；与人正常尿路上皮细胞株SV‑HUC‑1相比，膀胱癌细胞系HT‑1376中S100A8蛋白与mRNA均高表达；KD组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显低于正常组及NC组（P<0.05）。OE组中S100A8蛋白表达水平、24及48 h的OD450值、新生成细胞的比例、迁移细胞数目、侵袭细胞数目、细胞中P38/MAPK及p‑P38/MAPK水平明显高于正常组及NC组（P<0.05）。 结论:S100A8在膀胱癌细胞中高表达，S100A8通过调控P38/MAPK通路影响膀胱癌的增殖、侵袭和迁移。
2026, 32(18):1429-1440.
DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20251126.002
摘要:
肝纤维化（liver fibrosis， LF）是多种慢性肝病的共同病理阶段，可逐步发展为肝硬化甚至肝癌，目前临床上仍缺乏有效的治疗药物。肝星状细胞（hepatic stellate cells， HSCs）是LF的核心效应细胞，HSCs活化后会分泌大量细胞外基质在肝内沉积，最终驱动LF发展。因此靶向HSCs的治疗成为逆转LF的关键，其中抑制HSCs活化、促进活化HSCs程序性死亡是较为成熟的传统方向，而近年来，诱导活化态HSCs失活已成为新颖且具前景的研究热点。本文将简要回顾前2种传统策略的研究现状，重点阐述诱导活化态HSCs失活的分子机制，并系统总结天然产物在上述3种调控方式中的作用机制与研究进展，以期为深入阐明LF发病机制、挖掘天然产物治疗LF的潜在靶点提供新视角。
肝纤维化（liver fibrosis， LF）是多种慢性肝病的共同病理阶段，可逐步发展为肝硬化甚至肝癌，目前临床上仍缺乏有效的治疗药物。肝星状细胞（hepatic stellate cells， HSCs）是LF的核心效应细胞，HSCs活化后会分泌大量细胞外基质在肝内沉积，最终驱动LF发展。因此靶向HSCs的治疗成为逆转LF的关键，其中抑制HSCs活化、促进活化HSCs程序性死亡是较为成熟的传统方向，而近年来，诱导活化态HSCs失活已成为新颖且具前景的研究热点。本文将简要回顾前2种传统策略的研究现状，重点阐述诱导活化态HSCs失活的分子机制，并系统总结天然产物在上述3种调控方式中的作用机制与研究进展，以期为深入阐明LF发病机制、挖掘天然产物治疗LF的潜在靶点提供新视角。
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